血必净注射液对脓毒症大鼠组织肿瘤坏死因子-α及凝血功能的影响

目的:探讨血必净注射液对脓毒症大鼠凝血功能及组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症动物模型。96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组,后两组分别于CLP后0.5、12、24、36、48和60 h经大鼠阴茎背静脉注射生理盐水或血必净注射液4 ml/kg,分别于CLP后2、8、24、48和72 h 5个时间点各处死8只动物。各组大鼠取腹主动脉血检测血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)及纤维蛋白原(Fbg)含量;取肝、肺组织测定TNF-α蛋白水平。结果:CLP后2 h模型组动物肝、肺组织TNF-α蛋白水平迅速升高(P均<0.01),8 h达到高峰,分别为正常对照组的2.57倍(P<0.01)和4.77倍(P<0.01)。血必净注射液治疗后可显著降低肝、肺组织TNF-α蛋白水平(P<0.05或P<0.01),于CLP后24 h均恢复至伤前正常范围。模型组CLP后2~72 h,PT、APTT有不同程度的缩短,血浆Fbg水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血必净治疗组CLP后2~24 h PT、APTT均较模型组明显延长(P<0.05或P<0.01),血浆Fbg含量回升。结论:血必净注射液可显著降低脓毒症大鼠组织TNF-α蛋白水平,防止凝血功能异常,从而有效防止脓毒症的发生发展。     

酷似扩张型心肌病的急性心肌梗死诊断特征并文献复习

目的探讨以心脏扩大为首发表现的急性心肌梗死的临床特点及误诊原因。 方法回顾性分析2020年7月30日济宁医学院附属医院心内科监护室收治的1例急性心肌梗死患者的临床资料,并进行文献复习。 结果患者41岁,男性,入院前10 d受凉后出现咳嗽,咳少量白痰,胸闷逐渐加重,活动耐力降低。心脏超声检查示左心、右房增大,左室整体功能减低,左室射血分数(LVEF)43%,诊断为扩张型心肌病,治疗3 d后患者仍感胸闷不适。入院后复查心脏超声,LVEF降至22%;行心脏磁共振成像检查符合急性心肌梗死磁共振表现;行冠状动脉造影检查发现前降支发出第一对角支后狭窄95%,第一对角支开口近段狭窄80%,于前降支狭窄处植入药物洗脱支架一枚。随访患者心脏超声,心功能恢复良好,出院后8个月LVEF升至56%。 结论心脏磁共振成像检查对不典型急性心肌梗死诊断具有重要意义;血运重建及充分药物治疗可以逆转急性心肌梗死心室重构。     

环氧化酶-2抑制剂及阿司匹林对急性缺血心肌细胞凋亡的影响

目的：观察选择性环氧化酶-2抑制剂罗非昔布及环氧化酶非特异性抑制剂阿司匹林对心肌急性缺血兔血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1.比值与心肌细胞凋亡率的影响.方法：[1]实验于2001-08/2002-05在解放军总医院急诊科完成.选用雄性成年清洁级新西兰兔28只.随机分为4组：正常对照组、心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组、心肌缺血＋阿司匹林组,每组各7只.[2]正常对照组未造成心肌缺血模型,其余3组均造成心肌缺血模型.心肌缺血＋罗非昔布组和心肌缺血＋阿司匹林组于心肌缺血模型制作前7 d开始灌胃罗非昔布1 mg/（kg&;#183;d）、阿司匹林5 mg/（kg&;#183;d）,共干预7 d;正常对照组和心肌缺血对照组每日给予等量生理盐水灌胃,干预7 d.[3]于兔冠状动脉左前降支第一穿支与第二穿支之间7-0号丝线缝扎前降支动脉造成急性心肌缺血模型.左前降支结扎6 h后,留取心肌缺血区与正常心室标本.[4]心肌环氧化酶-2表达检测采用免疫组织化学法;心肌细胞凋亡阳性率检测采用原位末端标记法检测;血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2水平检测采用放射免疫法检测.[5]计量资料差异性比较采用t检验.结果：兔28只均进入结果分析.[1]血浆血栓素B2水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=2.69～11.42,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组（t=7.74,P＜0.05）,明显高于心肌缺血＋阿司匹林组（t=9.45,P＜0.05）.[2]血浆6-酮-前列腺素F1α水平：各心肌缺血组明显高于正常对照组（t=5.69～12.46,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显低于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=10.39,4.24,P＜0.05）.[3]血栓素B2/6-酮-前列腺素F 1α：心肌缺血对照组、心肌缺血＋罗非昔布组明显高于正常对照组（t=3.54,7.07,P＜0.05）,心肌缺血＋阿司匹林组明显低于正常对照组（t=7.25,P＜0.05）;心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=3.56,14.85,P＜0.05）.[4]心肌环氧化酶-2蛋白表达阳性率：缺血区明显高于非缺血区（t=7.93～8.85,P＜0.05）.[5]心肌细胞凋亡阳性率：各缺血组均明显高于正常对照组（t=7.84～10.58,P＜0.05）,心肌缺血＋罗非昔布组明显高于心肌缺血对照组和心肌缺血＋阿司匹林组（t=2.67,2.02,P＜0.05）.结论：[1]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可明显提高血浆内血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值,该比值失调是对于血小板、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能有着重要影响,该值升高可以使冠状动脉痉挛和血小板激活,血栓形成,加重缺血心肌损伤.而阿司匹林降低急性心肌缺血后血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α,对缺血心肌有保护作用.[2]环氧化酶-2抑制剂罗非昔布可以增加心肌细胞凋亡率,加重缺氧损伤.而阿司匹林无此心肌损伤作用.     

组织因子和组织因子途径抑制物与脓毒症

脓毒症的发生发展过程与炎症反应、凝血及抗凝过程和免疫功能紊乱等密切相关。由组织因子（TF）所启动的外源性凝血途径不仅在脓毒症凝血反应中起关键作用，而且在炎症反应中也起着重要的作用。而组织因子途径抑制物（TFPI）则为外源性凝血过程的重要负性调节物。研究表明，TF和TFPI与脓毒症关系密切。现就TF、TFPI在脓毒症中的作用进行综述。     

抗内毒素核心糖脂抗体大肠杆菌J5株免疫血清的制备

目的　探讨制备高效价抗内毒素核心糖脂 ( E.Coli J5 )抗体 ,为免疫治疗革兰阴性菌 ( GNB)菌血症和感染性休克奠定基础。方法　应用大肠杆菌 O111:B4变异株 ( J5 )制备无毒菌苗 ( 5 0× 10 1 2 / L )。12只家兔经耳缘静脉注射 J5菌苗 (另 12只用生理盐水作对照 ) ,每 3d注射 1次 ,共 5次 ,每次剂量依次为 0 .1、0 .2、0 .4、0 .6和 0 .8ml。第 5次注射后 1周由心脏取血 4 0～ 5 0 m l,分离血清 ,采用间接血凝法测定抗体效价及交叉反应试验。结果　 12只免疫家兔中 ,6只抗体效价在 1∶ 10 2 4以上 ,并与多种 GNB内毒素产生交叉反应。结论　自制的 E.Coli J5抗体效价高 ,可与多种 GNB内毒素相结合     

经口气管插管容易出现的问题及对策

心肺复苏及生命支持的首要基础是确保气道通畅,长时间缺氧将导致复苏失败和中枢神经系统的不可逆损伤.因而在危重病人的急救中,迅速建立有效的通气是至关重要的.     

我国危重病急救医学新学科的开拓者和奠基人——王今达教授

我国危重病急救医学新学科的开拓者和奠基人——王今达教授李银平作者单位：３０００５０天津《中国危重病急救医学》杂志编辑部李银平女３６岁副研究员王今达教授１９２５年５月１０日出生于北京市，１９４５年毕业于北京大学医学院医疗系。１９８２年１月～１９８３年１...     

危重病中白蛋白的应用——两难中的选择

有关危重病中白蛋白应用的争论由来已久。今天，身处临床一线的危重病医师面对诸多低白蛋白血症危重病患者时，让他们感到困惑的问题仍然是——究竟是否应该使用白蛋白？如何应用？为了弄清楚这些争论的由来，只有追本溯源，梳理纷繁的资料，观察白蛋白的前世今生，并尝试推测它的未来。     

默默耕耘 无私奉献 焉图索取

默默耕耘无私奉献焉图索取李银平天津医科大学内科学教研室郭仓教授是我国呼吸病学科深受爱戴的老前辈和学科带头人。郭仓教授１９１４年生于河南省洛阳市乡村一农家，自幼聪颖，爱学习。因叔父是老中医，受其影响，他立志学医。１９３４年考取北平大学医学院。１９３７年...     

治疗性低温及其诱导时机对兔复苏后心肌的影响

目的观察不同时机行轻度低温干预对室颤兔心肌组织能量、超微结构和血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及近期死亡率的影响。方法雄性新西兰兔54只,随机分为5组:常温(39.0±0.5℃)对照组(n=8),低温(33.5±0.5℃)对照组(n=8),常温(39.0±0.5℃)复苏组(n=14),复苏前低温(33.5±0.5℃)组(n=10),复苏后低温(33.5±0.5℃)组(n=14)。采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型。复苏后4h采血检测血清cTNI、TNF-α水平;低温各组均持续控温4h后自然复温,观察各组存活情况至复苏后48h,将兔处死后行左室心尖组织电镜检查和三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、磷酸腺苷(AMP)含量测定,计算心肌能荷(EC)。结果复苏后低温组和两对照组48h存活率均为100%,高于常温复苏组和复苏前低温组(60.0%和44.4%,P<0.05),复苏前低温组48h存活率低于常温复苏组(P<0.05)。各复苏组血清cTNI水平均高于两对照组,复苏前低温组血清cTNI水平低于常温复苏组和复苏后低温组(P<0.05);常温复苏组血清TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.05),两低温复苏组间及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组心肌组织ATP含量均高于常温复苏组,复苏后低温组和常温复苏组心肌组织ATP含量均较对照组明显减低(P<0.05);常温复苏组EC明显低于两对照组和复苏前低温组(P<0.05);复苏后低温组EC与复苏前低温组及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组复苏后48h心肌超微结构损害均较常温复苏组轻(P<0.05)。结论室颤兔自主循环恢复后存在心肌组织损害和能量代谢异常;自主循环恢复后轻度低温干预可减轻心肌组织结构损害,降低48h死亡率,其保护机制与改善心肌细胞能量代谢、抑制炎症反应有关;室颤前轻度低温处理不能降低48h死亡率。