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31.
本文利用全细胞膜片钳制技术,观察了白花前胡有?效成分Pra-A对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的影响. 结果表明:1, 10, 100 μmol·L-1 Pra-A可使钙电流峰值变小,随浓度增加,作用加强;10 μmol·L-1 Pra-A对钙电流的抑制具使用依赖性和频率依赖性. 结果提示Pra-A对钙电流的阻断作用可能是白花前胡抗心律失常作用的机理之一;Pra-A可能对快速型心律失常有防治作用.  相似文献   
32.
药理学学习辅导(二)中国医科大学药理学教研室(110001)李金鸣第二章作用于传出神经系统的药物1重点内容11传出神经系统的递质、受体及其分类。12传出神经系统的生理效应。13M受体激动药及阻断药的代表药及其药理作用、临床应用。14肾上腺素受...  相似文献   
33.
PBL与LBL相结合的教学方法在药理学整合教学中的效果评价   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:评价在药理学整合教学中PBL结合LBL的教学效果.方法:将中国医科大学2004级五年制整合班学生随机分成两组,即PBL LBL教学组和LBL教学组.结果:1.考试成绩分析:PBL LBL组整体上与LBL组在考试的总成绩、与PBL组在试题成绩上比较均未见显著性差异;2.问卷调查分析:PBL LBL组的提问、发言、查阅文献次数及自学时间较LBL组多;PBL LBL组在对药理知识的掌握、沟通和交流能力、检索和搜集资料能力、分析和解决问题能力、自我学习和个人发展能力及互相协作和团队精神均较LBL组有提高.结论:在保证学生理论知识充分掌握的前提下,PBL与LBL相结合的教学模式能充分调动学习积极性和主动性并提高分析问题和解决问题的能力.  相似文献   
34.
应用全细胞膜片钳制技术观察了羧甲基甲壳胺对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(I_(ca))的作用。实验结果显示:羧甲基甲壳胺能抑制心室肌细胞的Ca~(2+)内流,使I_(ca)减小。此作用具有明显的电压依赖性,对其反转电位无明显影响。羧甲基甲壳胺对I_(ca)的作用也具有明显的浓度依赖关系,浓度为0.05%、0.1%、0.2%的羧甲基甲壳胺使I_(ca)分别减小11. 8%、30%和 48.1%,最大效应浓度接近 0. 25%。此外,停止给予羧甲基甲壳胺后,其对I_(ca)的作用减小直至消失,I_(ca)可基本恢复至给药前的水平。上述结果提示,羧甲基甲壳胺减小Ca~(2+)内流的作用可能与其杭心律失常作用有关。  相似文献   
35.
目的:探讨兴奋性氨基酸(EAA)及钙通道阻断剂对神经元钙通道的影响,方法:用全细胞膜片箝技术研究Bay-K-8644、谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)及尼莫地平(Nim)对培养大鼠皮层神经元钙电流(I_(Ca))的作用,结果:Bay-K-8644及Glu明显增加I_(Ca) Asp 0.5,5及50 mmol·L~(-1)浓度依赖性地增加I_(Ca)(分别为14.8%,37.1%和53.1%),细胞浴液中加入Nim 10 μmol·L~(-1),I_(Ca)被抑制46.2%,结论:EAA使神经元钙电流增加,Nim抑制神经元的Ca~(2 )内流。  相似文献   
36.
钙通道阻滞剂对低温保存大鼠肝脏的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究钙通道阻滞剂是否减轻低温保存下肝细胞的钙超载并起到保护肝脏的作用。方法:低温保存大鼠肝细胞于不同时限,按保存液的不同成分分组:(1)对照组:DMEM液;(2)实验Ⅰ组:DMEM液+Verapamil(维拉帕米);(3)实验Ⅱ组:DMEM液+Nifedipine(硝苯地平);(4)实验Ⅲ组:DMEM液+Diltiazem(硫氮卓酮)。用Fura-2法测定低温保存下的大鼠肝细胞内钙和肝功能,并在光镜和电镜下观察肝脏的结构。结果:细胞内钙及肝功能测定,各实验组与对照组差异显著;组织学观察,保存0-48h各实验组损伤明显低于对照组。结论钙通道阻滞剂对低温保存肝脏有保护作用,且三类药物中帕米作用最强,硝苯地平和硫氮卓酮次之。  相似文献   
37.
目的研究早期糖尿病背根节(DRG)中COX-2mRNA及血中PGE2的变化,进一步探讨糖尿病神经血管并发症的发病机制。方法大鼠单次注射链佐霉素60mg·kg-1制作糖尿病模型;用RTPCR技术半定量测定DRG中COX2mRNA;用放射免疫法检测血中PGE2的浓度。结果在早期糖尿病,DRG中COX2mRNA与βactinmRNA比值为0.44±0.02(1周),0.83±0.03(3周),其余对照组,4周和8周组未检出;血中PGE2的浓度分别为453.3±172.8(1周),2500±592.14(3周),380±112.3(4周)和740±173.2(8周)pg·ml-1,其中对照组未检出。结论糖尿病早期DRG中即有COX2mRNA及血中PGE2的改变,DRG中COX2mRNA的改变可能部分影响血中PGE2浓度。  相似文献   
38.
阿霉素对豚鼠单一心肌细胞钙电流(I_(Ca-L))的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨阿霉素 (adriamycin ,ADR)诱发心肌病的发病机制。方法 采用膜片钳全细胞记录方法 ,研究ADR对豚鼠单一心肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 用 0 1mmol·L-1ADR灌流前后豚鼠心肌细胞ICa L电流 电压 (I U)关系曲线近似倒钟形 ,其峰值电压在 + 10mV ;0 1mmol·L-1ADR可使ICa L明显增大 ,由灌流前的 ( -0 93± 0 0 5 )nA(n =8)增大到 ( - 1 3 1± 0 0 8) (n =8) (P <0 0 1) ,其增大百分率为灌流前的 ( 4 1 6± 12 3 ) % (n =8)。结论 ADR激活电压依赖性钙通道促进钙内流很可能是ADR造成心肌细胞内钙超载 ,从而诱发心肌病的机制之一。  相似文献   
39.
目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株(鱼屯)毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性.方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流.结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7 mV和 7.1 mV.TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol*L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异.结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异.  相似文献   
40.
用心脏血流动力学方法,超声微测距及全细胞膜片钳制等多种技术,首次较全面系统地证明了中药白花前胡(BQ)及其有效成分甲素(Pd-Ia)的抗心律失常及化心肌缺血作用。其中tvPd-Ia1~3mg/kg增加麻醉犬冠脉流量,减少主动脉血压、+LVdP/dtmax、率压积及全身血管阻力,其作用与钙拮抗剂地尔硫卓类似。iv输入Pd-Ia0.15mg/kg/min30min,在不影响心率、血压及心肌收缩功能等情况下;迅速改善经15min闭塞左前降枝伴3h再灌注的麻醉犬心肌收缩功能不良,再灌后5min即使心肌节段收缩率恢复到用药前的41±51%(P<0.05,n=8)。Pd-Ia剂量依赖性地减少钙电流峰值,是一钙内流阻断剂。经15例住院患者24小时动态心电图初步观察,BQ口服液对冠心病并发和原因不明性室性心律失常有满意疗效。  相似文献   
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