中药白花前胡防治心律失常作用的实验研究Ⅱ——对大鼠冠脉结扎诱发心律失常的影响

预先静注白花前胡水醇提取液(1 g/kg),再结扎大鼠左冠状动脉,可大大减少室性心律失常的发作程度和持续时间。总发作率由对照组的100%降至70%(P<0.01)。结扎后对照组均发生程度渐重的T波高耸、ST段上移等ECG异常,死亡率较高。而实验组却少见上述现象。     

电压门控钠通道α亚单位的研究

电压门控钠通道是可兴奋细胞产生电兴奋的基础结构,其α亚单位为基本功能单位,可单独发挥作用。在人类已有9个α亚单位被成功克隆。对钠通道α亚单位的基本结构与分类、选择性剪切、基因克隆与突变、钠通道与肿瘤发生的关系以及神经母细胞瘤钠通道的研究进行阐述。     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的频率依赖性?阻断作用

本文利用全细胞膜片钳制技术，观察了白花前胡有?效成分Pra-A对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的影响. 结果表明：1, 10, 100 μmol·L^-1 Pra-A可使钙电流峰值变小，随浓度增加，作用加强；10 μmol·L^-1 Pra-A对钙电流的抑制具使用依赖性和频率依赖性. 结果提示Pra-A对钙电流的阻断作用可能是白花前胡抗心律失常作用的机理之一；Pra-A可能对快速型心律失常有防治作用.     

STZ引起的短期Ⅰ型糖尿病对大鼠背根神经节CGRP mRNA水平的影响

糖尿病时,感觉神经元和血浆中的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptides, CGRP)会发生改变,血管对CGRP的反应性减弱[1],CGRP的改变是糖尿病时疼痛增加和发生损伤性炎症的重要原因[2].但关于短期糖尿病状态下,CGRP mRNA的动态变化如何,尚无文献报道.本文着重探讨短期糖尿病背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)中CGRP mRNA的早期动态变化.     

多西紫杉醇对乳腺癌细胞增殖及侵袭力影响的研究

目的探索多西紫杉醇对人类乳腺非肿瘤细胞和乳腺癌细胞增殖及侵袭力的影响。方法应用MTT法检测多西紫杉醇对人乳腺细胞HBL100、人乳腺腺癌细胞MCF7和人乳腺导管癌细胞MDA MB435增殖的影响,采用Tran swell法明确该3株细胞的侵袭能力及多西紫杉醇对其侵袭能力的影响。结果在人乳腺细胞HBL100、人乳腺腺癌细胞MCF7和人乳腺导管癌细胞MDA MB435中,MDA MB435S侵袭力最高(425.20±54.09),MCF7次之(239.00±91.39),HBL100侵袭力最低(101.00±63.88)。1.0PPC(药物血浆峰浓度)的多西紫杉醇处理24h后,MDA MB435S和MCF7细胞的侵袭力分别为18.20±4.32和58.40±50.53,显著低于未处理的对照组(P值分别为0.000和0.013)。不同浓度的多西紫杉醇(0.1、1.0和10.0PPC)分别与3株细胞共同孵育24、48、72和96h,其对3株的增殖的抑制率均随着作用时间的延长以及给药浓度的增大而升高。结论多西紫杉醇对3株细胞的增殖抑制作用呈时间及浓度依赖性;并明显抑制MCF7和MDA MB435S细胞的侵袭能力。多西紫杉醇是一个通过抑制肿瘤细胞生长和侵袭双重途径起效的、具有很好的靶向性的抗肿瘤新药。     

羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的　探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法　利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV～ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果　CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论　CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。     

N-甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ATP敏感钾电流的影响

目的　研究Ｎ 甲基小檗胺对豚鼠单一心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流的作用。方法　膜片钳制技术全细胞记录模式。结果　Ｎ 甲基小檗胺抑制心室肌细胞ＡＴＰ敏感钾电流（ＩＫＡＴＰ）且具浓度依赖关系。指令电位为０ｍＶ时,３种浓度Ｎ 甲基小檗胺（０－１,１,１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＩＫＡＴＰ分别由给药前的（０－４６±０－０９）ｎＡ,（０－４３±０－１５）ｎＡ和（０－４７±０－１０）ｎＡ减少至给药后的（０－３７±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）,（０－２９±０－１８）ｎＡ（ｎ＝５,Ｐ＜０－０５）和（０－２１±０－０７）ｎＡ（ｎ＝４,Ｐ＜０－０５）。其抑制率分别为１８－８１％±６－１６％（Ｐ＜０－０５）,４１－４７％±２４－０５％（Ｐ＜０－０５）和５５－００％±１２－９４％（Ｐ＜０－０５）。其它指令电位下的ＩＫＡＴＰ的改变也符合此趋势。结论　Ｎ 甲基小檗胺阻断豚鼠心肌细胞ＡＴＰ敏感Ｋ＋钾通道。     

N—甲基小檗胺对离体大鼠肝细胞外向钾电流的影响

AIM: To study the effects of N-methyl berbamine (NMB) on the delayed outward potassium currents (Ik) in isolated rat hepatocytes. METHODS: With patch-clamp techniques and whole-cell recording method, holding potential -50 mV, command potential +30 to +140 mV, duration 900 ms. RESULTS: NMB reduced Ik in a concentration-dependent manner. When the concentrations of NMB were 20, 50, 400 nmol.L-1 and 50 mumol.L-1, the amplitude values of Ik were decreased to 3.6 +/- 0.4 (P > 0.05), 2.1 +/- 1.6 (P > 0.05), 3.7 +/- 1.6 (P < 0.05), 2.3 +/- 1.3 nA (P < 0.01) from 4.4 +/- 1.0 (n = 4), 2.5 +/- 1.8 (n = 4), 5.8 +/- 2.1 (n = 5), 4.6 +/- 1.3 (n = 6) nA of control, respectively. The inhibitory rates were 10%, 15%, 37%, and 51%, respectively. CONCLUSION: NMB was a K+ channel inhibitor.     

灯盏花素对豚鼠心室肌细胞迟发性外向钾电流的影响

目的　观察灯盏花素对心室肌细胞迟发性外向钾离子电流的影响。方法　应用全细胞膜片钳制技术。结果　灯盏花素以剂量依赖的方式增加Ik,0 0 1g·L-1灯盏花素使Ik 增大 4 4 6 % (0 0 1

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