首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   108篇
  免费   0篇
临床医学   3篇
内科学   57篇
综合类   14篇
预防医学   24篇
药学   10篇
  2019年   3篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   6篇
  2012年   7篇
  2011年   8篇
  2010年   4篇
  2009年   13篇
  2008年   2篇
  2007年   10篇
  2005年   9篇
  2004年   6篇
  2003年   6篇
  2002年   3篇
  2001年   2篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1996年   4篇
  1994年   1篇
  1993年   1篇
  1992年   4篇
  1991年   6篇
  1990年   3篇
  1989年   1篇
  1988年   1篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有108条查询结果,搜索用时 15 毫秒
31.
贵州省地方性氟中毒综合防治干预基线调查结果分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的为实施贵州省利用中央财政专项资金防治地方性氟中毒(简称地氟病)项目进行本底调查,并为制订项目实施细则提供依据。方法对村民炉灶使用情况进行逐户普查.同时抽查村民粮食干燥及食前淘洗情况;抽查成人和学生健康知识知晓情况;调查8~12岁儿童氟斑牙患病情况。结果在5个项目县的47个乡、362个村范围内调查了132761户农户炉灶使用情况.台灶拥有率为72~83%.台灶烟囱出屋率为1.67%,回风铁炉拥有率为36,38%,回风铁炉烟囱出屋率为70.01%.居厨分开率为46、25%。5个病区县8~12岁儿童氟斑牙检出率为76.95%,362个村儿童氟斑牙检出率均在30%以上.其中有66,85%的村儿童氟斑牙检出率在90%以上。77,41%和78,92%的村民用敞煤火烘烤玉米、辣椒。有84、60%和76.55%的村民玉米、辣椒食前淘洗。学生和家庭户主防治地氟病健康知识知晓率分别为44.20%和22.81%。结论项目实施地区是贵州省地氟病流行区,符合项目实施要求。在这些地区通过健康教育提高群众的健康意识.转变防病观念.并投入引导资金实施改良炉灶.将达到防治地氟病流行的目的。  相似文献   
32.
目的了解贵州省乡镇中心区与边缘区燃煤型地氟病流行情况.方法全县随机选择轻、中、重地氟病乡镇各1个,再分层为中心区和边缘区.中心区调查中心所在村(小学),边缘区随机调查相邻的2~3个村(小学).结果所查轻、中、重乡镇之间经济收入及主食大米与玉米比例存在差异,病情越重经济收入越差,玉米食入比例越大.乡镇中心经济收入明显好于边缘区.乡镇边缘区学校儿童氟斑牙检出率及尿氟含量明显高于中心区.各乡镇生活燃煤氟含量无显著差别,但中、重乡镇烘炕玉米和辣椒氟含量高于轻病区.约50%的住户使用铁炉,但其中约50%烟囱未出屋或无烟囱.重度乡镇炉灶烟囱未出屋或无烟囱户数(比例)显著较轻度的多.结论病区经济、燃煤方式、生活卫生习惯显著影响地氟病流行,烟囱出屋情况、煤火烘烤玉米和辣椒及食入比例明显与病情有关.  相似文献   
33.
贵州省燃煤污染型氟中毒重点病区主要氟污染来源   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 了解贵州省燃煤污染型地方性氟中毒病区主要氟污染来源.方法 根据2000年贵州省地方性氟中毒流行病学调查结果,于2007年采用分层随机抽样方法,在氟斑牙流行强度为较显著(A类)和中等(B类)的病区各抽取4个县,每个县抽取3个乡,每个乡抽取3个村,每个村抽取30户,入户调查煤和拌煤黏土的使用量及比例,同时采集主要生活饮水、煤、拌煤黏土样品进行含氟量测定.结果 8个病区县生活饮用水含氟量在0.01~0.50 mg/L,平均0.13 mg/L,远低于国家生活饮用水卫生标准(GB 5749-2006).煤氟中位数为132.97 mg/kg,最低为23.62 mg/kg,最高达4269.19 mg/kg;黏土氟中位数为853.42 mg/kg,最低为53.93mg/kg,最高达4268.38 mg/kg;黏土氟是煤氟的6.4倍.煤对室内空气氟污染的贡献率平均为49.27%,其中有5个县的贡献率在50.00%以上,但有2个县拌煤黏土对室内空气氟污染的贡献率达到60.00%以上.结论 煤及拌煤黏土都是贵州省地方性氟中毒病区主要氟污染来源;在现阶段的防治工作中,必须坚持采取以改良炉灶为主的综合防治措施.  相似文献   
34.
贵州省燃煤污染型地方性氟中毒重点病区病情变化研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解贵州省燃煤污染型地方性氟中毒重点病区病情变化情况,为进一步开展防治需求调查提供科学依据。方法以2000年全省流行病学调查结果为依据,采用分层随机抽样方法,分别在氟斑牙流行强度为较显著(A)和中等(B)的病区抽取调查村,对村小学8~12岁学生进行氟斑牙检查,并与2000年调查结果进行比较,同时抽样采集调查村室内存放3月以上的大米、玉米、辣椒,以及主要生活饮用水、煤、拌煤粘土进行氟含量测定并估算人群总氟摄入量。结果病区县调查点生活饮用水氟浓度远低于国家标准;煤及拌煤粘土氟含量较高,粘土氟平均含量是煤的3.5倍;室内干燥储存的玉米、辣椒氟含量超标,但与2000年调查结果比较,污染程度均有所降低;除长顺、龙里外,其余病区县人群摄氟量均超标,辣椒已成为病区的主要携氟介质;在A类病区,与2000年调查结果比较,8~12岁学生氟斑牙检出率无显著变化或这种变化并无实际意义,氟斑牙病例主要表现为轻度和中度,氟斑牙流行强度除黔西降为中等外,其余县仍为较显著;在B类病区,与2000年调查结果比较,8~12岁学生氟斑牙检出率平均下降29.71个百分点,其中龙里降幅达64.27个百分点,氟斑牙病例主要表现为极轻度和轻度,其中极轻度病例占50%以上,除六枝外,其余县氟斑牙流行强度均下降,龙里已降至阴性。结论通过多年的综合治理,中等病区病情大幅下降,防治效果十分显著,但历史重病区病情仍然较重,防治任务十分艰巨;在改良炉灶的同时,采取避免辣椒遭受氟污染的技术措施是现阶段我省预防控制燃煤型地氟病流行的关键所在。  相似文献   
35.
贵州省燃煤型地方性氟中毒重病区成因与控制对策   总被引:1,自引:1,他引:0  
按地方性氟中毒(简称地氟病)病区划分标准(GB 17018-1997),2001-2003年贵州省地氟病流行病学抽样调查结果显示,贵州省燃煤区仍有9个县、24个乡镇(占调查总乡镇数的3.8%)、5553个村(占44.0%)为重病区~(1-2).病区村民深受氟中毒的困扰,因病致贫、因病返贫的现象极为普遍,已经严重制约着当地的经济社会发展.  相似文献   
36.
目的筛选固氟效率高、燃烧效果好、取材方便、价格低廉的型煤固氟配方,为进一步降低病区氟污染提供技术支持。方法采用模拟实验方法对A组配方(原煤70%、石灰10%、黏土20%)、B组配方(原煤70%、石灰岩15%、黏土15%)、C组配方(原煤65%、石灰20%、黏土15%)、D组配方(原煤70%、石灰岩15%、黏土15%)、E组配方(原煤65%、石灰岩20%、黏土15%)进行筛选,以F组配方(原煤70%、黏土30%)为对照;对筛选出的最佳配方进行现场验证。结果 D与F组发热量最高(分别为18.51、18.59 M J/kg),A、B、C组处于同一水平(分别为15.77、15.31、15.62 M J/kg);D组固氟率最高(83.07%),其次为B、C、A组(分别为61.38%、77.48%、74.62%),F组最低(47.27%);E组配方因石灰岩比例过高不能正常燃烧退出实验;D与F组配方生产的蜂窝型煤,用户均反映燃烧效果好,日均用煤量无显著差异(P0.10),市场核算售价均为0.3元/块,用户均能接受。结论以D组配方作为固氟剂,发热量最高、固氟效果最佳,且取材方便,加工成本与普通型煤一致。建议在氟病区规模实施改灶降氟工程时,同步推广该配方加工固氟蜂窝型煤。  相似文献   
37.
燃煤污染型砷中毒临床症状体征分析   总被引:18,自引:3,他引:15  
目的探讨燃煤污染型砷中毒的临床症状、体征以及流行特点。方法按国家的有关标准进行。结果100例病人中80%以上的病人出现皮肤损害前有眼花(77%)、耳鸣(66%)、心慌(64%)、腹痛(42%)等慢性砷中毒基本症状。调查点居民生活用煤砷含量(324.33±149.91)mg/kg。居民日人均总摄砷量(2.02±1.23)mg。其中约50%由辣椒摄入。尿砷均值(0.107±0.055)mg/L。结论该地存在不同程度的砷污染,砷中毒仍在流行。结果提示:①皮肤损害、总摄砷量与尿砷排泄,皮肤损害与总摄砷量、发病时间之间均呈显著性相关(P< 0.0001)。②凡有过燃用高砷煤史,出现眼花、心慌、经常性上腹部疼痛,可诊断为砷中毒轻度患者。③1976年至今,33例(5.8‰)病人已死于癌肿,值得引起重视。  相似文献   
38.
目的探讨贵州省全面实施地氟病控制健康教育干预的可行性.方法分析贵州社会经济发展与农村燃料结构、燃煤方式、主食构成以及氟中毒流行与分布变化等因素的关系.结果贵州社会经济的发展,病区群众健康需求提高,已经具备全面实施地氟病控制健康教育干预的基本条件.结论地氟病控制实施健康教育干预,是一种既能够减少政府财政负担,又能够拓宽防制覆盖面,提高防制效率的可持续发展策略.  相似文献   
39.
氧自由基清除剂对砷所致细胞DNA损伤的保护作用   总被引:18,自引:4,他引:14  
目的:探讨砷引起细胞DNA损伤和细胞毒性的机理。方法:用羟基自由基(.OH/OH-)清除剂DMSO和过氧化氢(H2O2)清除剂过氧化氢酶(catalase,CAT)与不同浓度的砷共同处理人类早幼粒细胞系HL60细胞和人淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA损伤,结果:2.4和4.8umol的砷分别引起了HL60的人淋巴细胞显著的DNA损伤,DMSO和CAT完全消除了低剂量砷引起的DNA损伤,减少了70%以上的高剂量砷引起的DNA损伤。结论:微量砷可引起人类细胞不同程度的DNA损伤,DMSO和CAT可保护或减轻细胞的这些损伤,表明砷通过活性氧自由基,主要是H2O2和O2-,引起人类细胞DNA损伤。  相似文献   
40.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号