用桡动脉脉搏波估测硝酸甘油对中心动脉压的影响

目的：通过测量桡动脉波定量硝酸甘油降低中心动脉反射波增压的效应。方法：１９名志愿者,年龄５４±７岁,无严重器质性疾病,试验前停用所有心血管药物至少３天,试验当天禁食。先测基础仰卧位肱动脉血压和桡动脉脉搏波,随后随机贴上安慰剂或 ５ ｍｇ硝酸甘油贴剂,每隔半小时以同样的方式记录血压和脉搏波,共 ５个小时后撕去贴膜,再记录 ２ 小时。动脉脉搏波分析仪实时把桡动脉脉搏波换算为中心动脉脉搏波,显示中心动脉反射波增压（ＡＵＧ）和中心动脉反射波增压指数（ＡＩ）。结果：安慰剂组（９例）,用药前后比较,心率（ＨＲ）,射血时间（ＥＤ）,肱动脉收缩压（ＰＳＰ）,肱动脉舒张压（ＰＤＰ）和肱动脉平均压（ＰＭＰ）及计算的中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压等各项参数均无显著变化。 ５ ｍｇ硝酸甘油贴剂组 （ １０例）用药前后比较,射血时程、中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压在用药后半小时即显著下降,至３．５小时达高峰,撕去贴膜后２小时恢复到基础水平,但心率、肱动脉收缩压、肱动脉舒张压和肱动脉平均压无明显变化。结论：通过分析桡动脉脉搏波,可以定量中心动脉反射波增压,阐明硝酸甘油的作用,显示其起效、维持、撤除的动态变化,同时也阐明了硝酸     

用桡动脉脉搏波估测硝酸甘油对中心动脉压的影响

目的:通过测量桡动脉波定量硝酸甘油降低中心动脉反射波增压的效应 .方法:19名志愿者,年龄54±7岁,无严重器质性疾病,试验前停用所有心血管药物至少3天,试验当天禁食.先测基础仰卧位肱动脉血压和桡动脉脉搏波,随后随机贴上安慰剂或5 mg硝酸甘油贴剂,每隔半小时以同样的方式记录血压和脉搏波,共5个小时后撕去贴膜,再记录2小时.动脉脉搏波分析仪实时把桡动脉脉搏波换算为中心动脉脉搏波,显示中心动脉反射波增压(AUG)和中心动脉反射波增压指数(AI).结果:安慰剂组(9例),用药前后比较,心率(HR),射血时间(ED),肱动脉收缩压(PSP),肱动脉舒张压(PDP)和肱动脉平均压(PMP)及计算的中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压等各项参数均无显著变化.5 mg硝酸甘油贴剂组 (10例)用药前后比较,射血时程、中心动脉波增压、增压指数、中心动脉收缩压在用药后半小时即显著下降,至3.5小时达高峰,撕去贴膜后2小时恢复到基础水平,但心率、肱动脉收缩压、肱动脉舒张压和肱动脉平均压无明显变化.结论:通过分析桡动脉脉搏波,可以定量中心动脉反射波增压,阐明硝酸甘油的作用,显示其起效、维持、撤除的动态变化,同时也阐明了硝酸甘油的有益效应伴随外周血管波反射降低所致的动脉脉搏波的显著变化.     

动脉壁动力学的无创性评价

弹性动脉壁的动力学研究是动脉功能评价的重要方面.单纯收缩期高血压、糖尿病和动脉粥样硬化均可引起动脉壁动力学的改变.文中将对上述相关研究以及应用血管超声评价动脉压力感受器敏感性的方法学加以综述.     

过量服用氟苯尼考和安乃近原粉致死一例

患者男,25岁。某兽药生产厂药物生产车间技术员。发热、流涕、打喷嚏、咽部不适4 h,突然四肢麻木、无力、不能站立1 h,急来诊。入院体检:面色苍白,神志清,精神淡漠,反应迟钝。体温36.2℃,心率120次/min,血压118/78mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸18次/min。心律规整,四肢肌力3～4级,皮肤痛觉轻度过敏。急查血糖13.8mmol/L,次日查血象示:WBC 12.4×10~9/L,中性0.902,淋巴0.065,单核0.033。入院后48 h 后查血生化指标示:肝肾功能及电解质正常;心肌酶正常:乳酸脱氢酶(LDH)178IU/L,肌酸激酶(CK)428 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)6.7 IU/L,血糖5.92 mmol/L。入院后给予利尿、补液、能量合剂、益替欣抗感染等治疗。次日,神经科医师行腰穿测压并抽取脑脊液化验检查,均未见明显异常。治疗2 d 后患者四肢肌力恢复至4级强,能下床站立,但眩晕,站立不稳,无     

误服PVC-U胶合剂中毒死亡1例

患者,男,60岁,建筑工人,因误服PVC-U（硬聚氯乙烯）胶合剂约30 mL 1 h入院。PVC-U胶合剂原包装为有明确标识的金属桶,为方便使用,工人常将液体分装到矿泉水瓶中。此患者入院前1 h,误将PVC-U胶合剂当作矿泉水喝入一口,量约30 mL。当时无明显不适,误服后半小时逐渐出现意识模糊,误服后1 h到达医院时意识已不清,既往体健。体检：体温36.3℃,心率86次/min,血压123/72 mm Hg,呼吸18次/min,血氧饱和度98%,双侧瞳孔直径约4 mm,光反应迟钝,四肢病理征阴性。接诊后立即洗胃,洗出白色黏稠液体。入院半小时后患者意识部分恢复,频繁吐出白色黏稠液体。此时抽血化验结果示：血常规、凝血常规、电解质、肝肾功、心肌酶、血脂、血糖均正常。入院后1 h患者意识完全转清,诉无明显不适,仍吐出少量白色黏液。入院后14 h患者诉腹部不适,血压下降,上腹部压痛,上腹部CT示肝脏大小、形态正常,胃壁增厚。入院后16 h血压下降至79/43 mm Hg,心率升至138次/min,意识欠清,烦躁,给予升压、止血、补液、输浓缩红细胞。入院后17 h,意识不清,心率逐渐减慢,首次大便约200 mL,红褐色稀便。血常规示白细胞（WBC）8.26×109/L,中性粒细胞82.2%,血红蛋白（Hb）158 g/L,血小板（PLT）7×109/L。凝血化验示凝血酶原时间（PT）38.0 s,国际标准化比值（INR）3.03,凝血酶原活动度（PTA）14.9%,活化部分凝血活酶时间（APTT）91.0 s,凝血酶时间（TT）46.4 s,纤维蛋白原（FIB）0.616 g/L。生化示丙氨酸转氨酶802 U/L,天冬氨酸转氨酶818 U/L,肾功正常,乳酸脱氢酶468 U/L,肌酸激酶同工酶87 U/L。入院后28 h,患者仍意识不清,大便失禁,鲜红色胶胨样,量共约1000 mL。测指尖血糖1.2 mmol/L,呕血2次,量约150 mL,血尿150 mL,复查血常规示WBC 10.48×109/L,中性粒81.9%,Hb 167 g/L,PLT 7×109/L。凝血化验示PT>100 s,INR测不出,APTT>156 s,TT 180.0 s,Fg 0.18 g/L。入院后35 h,患者心率降至40次/min,室性逸搏心律,10 min后心电图示直线,临床死亡。     

胰岛素抵抗与心肌细胞代谢紊乱

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(DM)的重要特征,是胰岛素分泌正常,但主要靶器官组织对一定剂量的胰岛素所产生的生理效应低于正常水平的一种状态。1974年,Hamby等人通过病理研究,首次提出了糖尿病心肌病(DCM)概念,并认为DCM与DM特有的代谢有关。无论是IR还是DM患者,长时间都可以伴有慢性并发症,由冠状动脉非阻塞性血管病变所致的心肌细胞功能障碍和结构改变,伴有左室舒张和(或)收缩功能障碍,这种心肌病变被定义为DCM。尽管现在对DCM的发病机理还不清楚,但是已有证据表明这可能与心肌能量代谢紊乱及系统炎症有关系[1]。本文主要讨论IR…     

高糖血症与急性心肌梗死

早在19世纪末期人们已经注意到高糖血症和危重患者之间存在一定的联系,并逐渐提出了应激性高糖血症的概念.心血管疾病是危害人类健康的主要疾病之一,近年来研究发现,AMI患者并发高糖血症,无论既往是否伴有糖尿病,将显著增加AMI的病死率,非糖尿病患者AMI后并发高糖血症则增加心衰和心源性休克的发生率.因此,了解高糖血症使AMI的预后恶化的可能机制及在AMI中控制血糖升高的治疗效果间的联系具有重要临床意义。     

噻唑烷二酮类药物对心血管的作用

作为控制2型糖尿病（T2DM）患者血糖的一种有效药物,噻唑烷二酮类药物（TZDs）通过改善胰岛素敏感性而发挥独特作用,这类过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）－γ受体激动剂通过在核转录水平调节基因表达来调节胰岛素抵抗（IR）尤其是脂肪组织的IR。TZDs已证实可作为血糖控制的单一用药,也可与其他药物联合。近期研究证实这种药物还有一种潜在的作用：心血管保护作用。早期动物实验已表明其具有潜在的心血管保护作用,但是直到近期才在临床中观察到了这些预期的结果。本总述总结了有关TZDs对心血管影响和这些药物的副作用的临床信息。     

卡维地洛与特拉唑嗪治疗轻、中度高血压病的疗效比较

目的　比较金络 (卡维地洛 )与特拉唑嗪的降压疗效及安全性。方法　选取轻、中度高血压病病人 16 8例 (男 12 3例 ,女 6 5例 ) ,采用随机、开放、平行对照方法 ,卡维地洛与特拉唑嗪各 84例 ,起始剂量分别为 10mg ,口服 ,每日 2次 ,给予首剂 1mg ,夜间睡前服用。金络于 2周复查时按血压决定维持原量或增加到 2 0mg口服 ,每日 2次 ;特拉唑嗪无体位性低血压发生者 ,次日开始每日 2mg ,上午 8时顿服。第 1周末上午 7～ 8时连续测量血压 3次 ,取其平均值作为疗效观察指标 ,加量至 4mg d。 2周后按需增量至 8mg ,达到满意疗效为止 ,疗程 4周。结果　用药 2周血压均明显下降 ,金络组病人心率明显下降 ,特拉唑嗪组心率略增快。治疗 4周总有效率分别为 87.9%和 86 .75 % ,两药不良反应发生率为13.2 %及 15 .6 % ,均可耐受。结论　两药均是治疗轻中度高血压病有效而安全的药物。