食管隆起病变76例超声胃镜诊断结果分析

食管隆起病变泛指普通内镜检查时可见食管病灶向腔内突起，表面黏膜正常或接近正常，它是食管黏膜、黏膜下组织病变或外源性压迫所致的隆起性病变。普通胃镜或X线检查很难鉴别这些病变的起源、发育方式、组织学结构及其良恶性，超声胃镜能清晰地显示食管壁的五层结构及其周围的组织．因此能对隆起病变进行诊断和鉴别诊断。现将我院2006年76例食管隆起病变的超声胃镜检查结果报告如下。[第一段]     

微探头超声内镜诊断直肠类癌的临床价值

目的探讨微探头超声内镜(MPS)诊断直肠类癌的价值。方法 21直肠隆起的患者行MPS检查,并行病理学检查。结果 3例为直肠类癌,MPS表现为低回声改变,起源于黏膜层或黏膜下层,18例为直肠息肉,MPS表现为强回声改变,起源于黏膜层。结论 MPS下直肠类癌与常见的直肠息肉表现明显不同,具有鉴别诊断价值。     

PD 98059对食管癌细胞放射敏感性影响的研究

目的 探讨PD 98059通过抑制丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶(MRPK-ERK)信号通路是否改变食管癌细胞的放射敏感性.方法 用食管癌细胞株EC 9706为实验对象,分别接受单纯放射、PD 98059和二者结合处理.通过Western印记法证实PD 98059可下调ERK活性.采用成克隆法定量分析细胞增殖性死亡.通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 单纯PD 98059(10μmoL/L)可抑制ERK的磷酸化,而单纯放射对ERK的活性无明显影响,二者结合可提高对ERK活性的抑制作用.PD 98059(10 μmol/L)在放射前与细胞作用1 h及放射后作用10 d均可提高EC 9706细胞对放射的敏感性.PD 98059结合放射可增加EC 9706细胞增殖性死亡,D0值的放射增敏比为1.69.PD 98059可增加EC 9706细胞放射后诱导的细胞凋亡.结论 PD 98059通过抑制MAPK降低ERK活性,增加EC 9706细胞对放射的敏感性,为筛选放射敏感剂临床实验提供了依据.     

肝硬化失代偿期并胃窦血管扩张症1 例

目的 探讨胃窦血管扩张综合征(GAVE)临床表现、内镜特征、诊治要点,提高对GAVE的认识,减少误诊.方法 回顾性分析十堰市太和医院1例误诊GAVE病人临床表现、内镜、实验室检查结果及治疗过程,并行文献回顾.结果 病人66岁,男,肝硬化失代偿期,临床表现为长期贫血、反复黑便,检查胃镜提示胃窦可见散在糜烂及出血点,病情活...     

环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398抑制肿瘤细胞的作用机制

目的:探讨COX-2选择性抑制剂NS-398对肿瘤细胞抑制的作用机制。方法:选择持续表达COX-2的人食管癌细胞株EC9706和不表达COX-2的肝癌细胞株SMMC7721作为研究对象,采用［3H］-TdR掺入法检测不同浓度（10、20、50、100μmol/L）NS-398和作用24h、48h、72h对细胞的增殖抑制效应;流式细胞术（FCM）及DNA片段分析法检测NS-398诱导的细胞凋亡情况;免疫细胞化学方法检测NS-398作用后细胞内survivin表达变化。结果:经不同浓度的NS-398处理,EC9706及SMMC7721的［3H］-TdR掺入量均明显少于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,具有时间和剂量-效应关系。FCM检测发现EC9706在G1期前出现亚倍体凋亡峰,细胞凋亡率达(45.23±1.08)%,并出现典型的细胞凋亡梯带;而SMMC7721无凋亡峰出现,细胞凋亡率为(3.05±0.15)%,两组比较有显著性差异（P<0.01）。经100μmol/LNS398作用24h后,EC9706细胞内survivin表达与未经NS-398作用的EC9706细胞表达明显减少,而SMMC7721表达无变化。结论:NS398通过不同作用机制对肿瘤细胞发挥抑制作用,对COX-2表达阳性的肿瘤细胞具有诱导凋亡作用,与抑制survivin表达有关,而对无表达COX-2的肿瘤细胞无诱导凋亡作用。     

高通量测序分析不同病理类型食管癌患者食管菌群的特征

目的 探讨不同病理类型食管癌患者的食管菌群特征.方法 37例食管癌患者依据手术组织病理分为鳞癌组29例和非鳞癌(腺癌和神经内分泌癌)组8例,对细菌16 SrRNA基因序列V4高变区扩增,用Illumina HiSeq测序,可操作分类单元聚类分析2组菌群结构、丰度和多样性.结果 非鳞癌组Chao1指数(514.790±2...     

微探头超声内镜及射频诊断和治疗十二指肠囊肿的价值

目的探讨微探头超声内镜（MPS）及射频诊断和治疗十二指肠囊肿的价值。方法34例患者胃镜检查发现十二指肠隆起性病变，行MPS诊断为十二指肠囊肿，其中31例行射频治疗。结果十二指肠囊肿超声表现为病灶处呈圆形、类圆形无回声区，起源于黏膜下层。患者经射频治疗后十二指肠囊肿囊壁均完全破坏，未出现出血、穿孔等严重并发症。结论MPS能准确诊断十二指肠囊肿，射频是治疗较小十二指肠囊肿的可行方法。     

人慢性萎缩性胃窦炎与生长抑素水平降低胃黏膜适应性保护的关联性研究

目的:观察人慢性萎缩性胃窦炎(Chronic atrophic antral gastritis,CAAG)与生长抑素(somatostatin,SST)水平降低、胃黏膜适应性保护的关系。方法:临床纳入CAAG患者75例,对患者的胃黏膜进行活检,并对患者的外周血液进行采集。采用放射免疫法检测组织标本以及血样中的SST水平。光镜、电镜下观察胃黏膜的组织以及超微结构的改变。另外,采用免疫组化法对SST在胃窦黏膜中的分布进行半定量检测。结果:CAAG患者胃窦D细胞的数量较正常人显著降低,黏液上皮细胞胞质内线粒体出现肿胀,线粒体嵴发生断裂,粗面内质网扩张,黏原颗粒数量降低,细胞内核膜消失,染色质聚集。CAAG患者血液、上皮+隐窝部SST水平分别为(10.51±7.60)pg/100μL、(1.29±1.58)pg/μL蛋白,正常人分别为(21.17±12.81)pg/100μL、(4.78±9.53)pg/μL蛋白,差异有显著性(P<0.05);CAAG患者隐窝SST水平为(6.79±3.15)×103,正常人隐窝SST水平为(36.5±15.24)×103,差异有显著性(P<0.05)。结论:在无全身炎性反应的情况下,机体幽门腺D细胞生成SST的能力降低,与CAAG及胃黏膜适应性保护削弱有关。