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111.
[目的]评价奥沙拉嗪联合地塞米松保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及安全性.[方法]50例UC患者随机分为观察组(26例,采用奥沙拉嗪联合地塞米松保留灌肠)、对照组(24例,采用柳氮磺嘧啶联合地塞米松保留灌肠),比较2组治疗前及治疗1个月、2个月后患者疾病活动指数(disease activity index,DAI),治疗2个月后总有效率及不良反应发生情况.[结果]2组患者治疗前DAI差异无统计学意义(P>0.05);治疗1个月后,2组患者DAI均较治疗前降低(P<0.05),而2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2个月后,2组DAI均较治疗前下降显著(P<0.01),观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗2个月后,观察组总有效率为92.3%,对照组为75.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]奥沙拉嗪联合地塞米松保留灌肠治疗UC患者安全有效,值得临床推广. 相似文献
112.
目的 探讨溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病的临床特点.方法 回顾性分析2003~2010年共104例溃疡性结肠炎患者诊治资料,其中15例确诊合并阿米巴肠病(A组),单纯性溃疡性结肠炎患者89例(B组),统计各患者的腹泻次数、贫血程度、低白蛋白血症程度及结肠病变范围.结果 A、B组患者中腹泻>6次/d者分别为13例、40例,血红蛋白<90 g/L患者分别为8例、16例,血清蛋白<30 g/L患者分别为10例、23例,结肠病变范围超过1/2的患者分别为12例、31例,两组存在统计学差异;15例溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病患者中7例为先确诊溃疡性结肠炎,后获得阿米巴感染并致病,其余8例患者无法判断两种疾病的发病先后顺序.所统计病例中溃疡性结肠炎并发阿米巴肠病发病率为14.4%(15/104),高于阿米巴肠病在普通人群中发病率(同地区平均为0.44%,最高2.43%).结论 溃疡性结肠炎合并阿米巴肠病病情较单纯性溃疡性结肠炎患者严重;溃疡性结肠炎患者较普通人群更容易获得溶组织内阿米巴感染并致病. 相似文献
113.
目的探讨恩替卡韦(ETV)联合百令胶囊治疗对干扰素α-2b无应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效及安全性。方法 76例对干扰素α-2b治疗无应答的HBeAg阳性CHB患者被分为对照组37例和观察组39例,给予对照组贯ETV治疗,观察组接受恩替卡韦和百令胶囊治疗,观察2年。采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA载量,采用化学发光微粒子免疫测定法定量检测血清HBsAg和HBeAg水平,采用ELISA法检测血清TGF-βl、CPK、MDA、SOD和GSH。结果在治疗2年时,两组血清HBV DNA载量无显著差异(P0.05),观察组血清HBsAg和HBeAg水平显著低于对照组;观察组ALT、AST、CPK和MDA水平显著低于对照组,而血清SOD和GSH水平显著高于对照组(P0.05)。结论在应用ETV抗病毒的同时加用百令胶囊治疗对干扰素α-2b无应答的HBeAg阳性CHB患者可提高疗效。 相似文献
114.
115.
目的:验证环氧合酶(COX)-2在食管癌组织是否高度表达;构建表达人COX-2反义RNA的腺病毒载体,研究其对人食管癌细胞生长的抑制作用。方法:用免疫组织化学方法(SP法),检测COX-1、COX-2在38例食管癌癌旁组织和癌组织中表达情况;并将人COX-2的cDNA片段反向构建于腺病毒载体并转染食管癌细胞EC9706,采用生长曲线、用^3H-TdR、^3H-Leucine掺入法及免疫细胞化学的方法,研究其对COX-2表达、及对食管癌细胞生长、DNA复制及蛋白合成的影响。结果:COX-2在食管癌中的阳性表达率为91.7%,主要为癌组织的表达,而在癌旁正常组织无表达或弱表达,而COX-1在食管癌正常组织和癌旁组织均有不同水平的表达。同时,我们构建的重组腺病毒感染肿瘤细胞后,COX-2表达水平与对照组比较明显降低,^3H-TdR和^3H-Leucine掺入量均明显减少,与对照组比较P<0.001;同时发现食管癌细胞的生长细胞计数随时间递减,对照组生长细胞计数随时间而递增,Ad-LacZ组与空白对照组生长曲线几乎重叠。结论:COX-2可能与食管癌的发生发展有关;抑制COX-2的表达可能是治疗食管癌的一种新途径。 相似文献
116.
目的 观察环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂NS一398对食管癌细胞株EC 9706增殖及凋亡的影响,砌究其对凋亡抑制蛋白Survivin和Caspase-3表达的影响,探讨NS-398诱导Ec 9706细胞凋亡的作用机制.方法 NS-398作用EC 9706细胞后,MTT法测定NS-398对人食管癌EC 9706细胞增殖的抑制率;DNA片段分析法和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫细胞化学检测Survivin和Caspase-3蛋白表达变化.结果 NS-398(10~100μmol/L)对EC 9706细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长抑制作用增强,并诱导EC 9706细胞凋亡,呈剂量-时间效应关系;NS-398可降佴Survivin蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达.结论 NS-398可诱导人食管癌细胞株EC 9706凋亡,其机制可能与下调Survivin表达及激活Capase-3表达有关. 相似文献
117.