染铅大鼠海马胆囊缩素神经元的变化

目前已经证实 ,铅影响神经系统 ,尤其是对婴幼儿的智力发育及学习记忆功能具有危害 ,但关于铅的神经毒性机制迄今未完全阐明。铅中毒大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(ｎＮＯＳ)活力被抑制[1] 和ＮＯ导致低水平铅暴露大鼠脑片ＣＡ1区长时程增强 (ＬＴＰ)增加[2 ] 的实验提示 ,铅可能在海马区通过ＮＯ选择性干扰某种神经化学途径 ,影响突触可塑性及学习记忆。现已确认 ,神经肽是脑内参与学习记忆过程的关键神经化学物质 ,海马结构内含一种与学习记忆密切相关的肽能神经元即胆囊收缩素 (Ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ ,ＣＣＫ)神经元[3 6] ,本…     

低水平铅暴露大鼠齿状回一氧化氮合酶活性的时程变化

目的 了解齿状回一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机制中的作用。方法 实验采用NAEPH(还原型辅酶)-黄递酶组织化学,观察了大鼠腹腔注射130mg/kg醋酸铅溶液染毒3、6、12h和24h后齿状回NOS阳性神经元数目的变化。结果 与对照组相比,染铅12h时,齿状回NOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01)。染铅24h时,齿状回NOS阳性神经元数目仍处于较低水平(P<0.05)。结论 本研究提示齿状回NOS阳性神经元的时程变化可能为揭示铅对学习记忆影响的分子机制提供了一定的实验依据。     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

血管性痴呆小鼠大脑皮质NOS活性及nNOS蛋白表达的改变

 目的观察血管性痴呆小鼠大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨血管性痴呆的发生机制.方法复制小鼠血管性痴呆模型,利用Y-迷宫检测血管性痴呆模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,研究血管性痴呆小鼠与正常小鼠大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果血管性痴呆小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论血管性痴呆的发生可能与大脑皮质NOS和nNOS阳性神经元的数量明显增多有关.     

锌对睡眠剥夺大鼠学习记忆及大脑皮层一氧化氮合酶的影响

目的观察锌对睡眠剥夺(sleepdeprivation,SD)大鼠学习记忆及大脑皮层一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)的影响,探讨锌对SD大鼠学习记忆的保护作用。方法用小平台水环境法(flowerpot)建立SD大鼠模型,补锌组于SD前3d始喂加Zn饲料(含ZnSO45g·kg-1$C),观察大鼠经不同时间SD后,补Zn组“Y”迷宫成绩及大脑皮层NADPH-d阳性神经元数的变化。结果(1)“Y”迷宫实验SD后,SD24h+Zn、SD48h+Zn、SD72h+Zn、SD96h+Zn各组大鼠正确率较相应SD对照组分别增加17.5%、13.3%、54.5%、36.7%(P<0.05)。(2)NADPH-d阳性神经元数:SD24h+Zn、SD48h+Zn、SD72h+Zn各组阳性神经数较相应SD对照组分别增加12.8%、19.7%、34.6%(P<0.05)。结论Zn对SD造成大鼠学习记忆能力下降有保护作用。     

老年性脑梗死急性期血浆中凝血酶敏感蛋白含量变化及其临床意义

 目的 老年性(60～82岁)脑梗死住院患者血浆中凝血酶敏感蛋白(TS)水平与脑梗死形成、病情及病程关系.方法 采用流式细胞术检测60例老年性脑梗死患者血浆TS水平.结果 老年性脑梗死组血浆中血小板膜TS水平显著高于对照组(P<0.01);重病人组又略高于轻病人组(P<0.05);病后6 h组高于患病大于96 h组(P<0.05).结论 血小板膜TS改变参与了脑血栓形成过程;血浆TS水平的异常增高可随病情的加重而升高,随病程的延长而下降.提示血浆中,TS增高可能为脑梗死早期诊断和治疗的指标之一.     

染锰大鼠血清NO、NOS、SOD的变化

为探讨染锰大鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。采用饮水染毒建立动物模型;血清ＮＯ浓度测定采用硝酸还原酶法、血清ＮＯＳ活性测定采用ＮＯＳ催化Ｌ－Ａｒｇ法,血清ＳＯＤ活力测定业硝酸盐显色法;采用ＳＡＳ６．１２统计软件作测定结果均数的ｔ检验。结果显示染锰组ＮＯＳ活力显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）,而ＮＯ浓度和ＳＯＤ活力染锰组和对照组无显著性差异     

牛磺酸锌对慢性氟接触大鼠海马的保护性研究

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对慢性染氟大鼠海马损害的保护机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟补锌组、高氟补锌组,每组6只。自由饮纯净水(对照组),100mg/L(低氟组和低氟补锌组)的氟化钠(NaF)溶液,200mg/L(高氟组和高氟补锌组)的NaF溶液。5个月后,低氟补锌组、高氟补锌组分别隔日交替饮用各自浓度的NaF溶液及340mg/L的浓度TZC溶液,继续喂养1个月。后采用ABC免疫组化法观察大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化。结果与对照组比较,各实验组大鼠海马CA1区的nNOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01),且改变与染氟剂量的增加呈量-效关系(P<0.01);除低氟补锌组外,其他各组大鼠海马CA3区、DG区nNOS阳性神经元数目亦均比对照组明显减少(P<0.01);与染氟组比较,补锌组大鼠海马各区的nNOS阳性神经元数目均相应增多(P<0.01)。结论TZC对慢性染氟大鼠海马损害具有保护作用。     

铅对大鼠海马CA1和CA3区Bcl-2阳性细胞影响

目的了解海马各区Bcl-2阳性细胞在铅神经毒机制中的作用。方法采用免疫组化（ABC）法观察腹腔注射130rag／kg醋酸铅溶液大鼠12和24h后海马CA1区和CA3区Bcl-2阳性细胞数目的变化。结果染铅12和24h大鼠海马CAl区Bcl-2阳性细胞数目（分别为126．05±33．21和（57．45±37．66）与对照组比较（201．94±31．72）明显减少（P〉0．05，或P〈0．01），但各组大鼠海马CAB区及其他组的CA1区Bcl-2阳性细胞数与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论染铅大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞数目减少可能与铅的神经毒作用有关。     

染铅早期大鼠海马各区NOS和nNOS阳性神经元的变化

为了解海马各区NOS和nNOS阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机理中的作用 ,采用NADPH 黄递酶组织化学和免疫组化ABC法 ,观察了大鼠腹腔注射 130mg kg醋酸铅溶液染毒 3、6、12h和 2 4h后海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目的变化。结果显示 ,与对照组相比 ,大鼠染铅 6h时 ,海马CA1和CA3 区nNOS阳性神经元数目明显增加 (P <0 0 5 ) ;染铅 12h时 ,海马CA1 和CA3 区NOS和nNOS的阳性神经元数目均明显减少 (P <0 0 1) ;而染铅 2 4h时 ,只有海马CA1 区NOS和nNOS阳性神经元数目仍明显减少(P <0 0 5 ) ;而CA3 区未见明显变化。本研究提示海马不同亚区NOS和nNOS阳性神经元的时程变化可能与铅的神经毒作用有关