糖尿病患者血脂及载脂蛋白测定结果分析

目的：探讨糖尿病患血脂，载脂蛋白变化及其诱发心血管并发症的致病因素。方法：采用酶法及免疫透射比浊法，分别测定糖尿病患及健康人的空腹血(糖（FPG），总胆固醇（CH），甘油三酯（TG），高密度脂(HDL),氏密度脂蛋白（LDL），载脂蛋白A1（AopA1)及载脂蛋白B（AoB）水平，并进行组间比较分析。结果：糖尿病患FBG，CH，TG，LDL及ApoB水平与健康对照组比较具有显性意义（P＜0．01）。结论：糖尿病患血脂，载脂蛋白的改变及预测糖尿病诱发动脉粥样硬化，冠心病的重要指标。     

缺血再灌流时胶质源性神经营养因子在大鼠脑组织的分布特点

目的 观察大鼠脑缺血再灌流时胶质源性神经营养因子（GDNF）在脑组织的分布特点，及其在缺血性脑损伤中的作用。方法 阻断大鼠大脑中动脉（MCA）血流2小时，再灌流0．5－48小时制成局灶性脑缺血模型，HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点，免疫组化法观察GDNF在脑组织的分布特点。结果 再灌流0．5小时组有灶性缺血区，24小时组面积最大，包括视前区、纹状体和皮质。再灌注6小时组开始出现神经元不可逆变性，24小时组梗死形成。再灌注0．5小时组，缺血区皮质神经元GDNF弱阳性，缺血周边区中等阳性；再灌流3－48小时组，缺血区神经元GDNF阴性。再灌流48小时组视前区的梗死周边区巨噬细胞GDNF呈强阳性。GDNF阳性细胞计数显示缺血区各实验组与正常组相比均减少（均P＜0．01）；24小时和48小时组分别与0．5小时组和3小时组相比，GDNF阳性细胞数减少（分别P＜0．01）。结论 缺血性脑损伤时，变性死亡的神经元GDNF不表达，存活的神经元和活化的小胶质细胞或巨噬细胞的GDNF表达增加。     

股薄肌的血管和神经

本文观测了50具(100例)成年男性尸体股薄肌的血管和神经。供应该肌的动脉一般为2～3支,其中最粗大的一支是从股深动脉发出的主要股薄肌动脉。与其伴行的静脉多数为2支。供应该肌的神经来自闭孔神经前支,与主要股薄肌血管伴行入肌。主要股薄肌动脉、静脉及与之伴行神经的外径均值都大于1毫米,因而是能够满足当前显微外科吻合技术的需要的。     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡研究

目的：研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和透镜观察进行研究。结果：在糖尿病3月和6月,可见周细胞和内皮细胞鬼影;周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重;被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征

目的：研究早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导40只糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（CON）、糖尿病1月组（DM1）、3月组（DM3）、6月组（DM6）。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和染射电镜观察进行研究。结果：于糖尿病3月和6月组,见周细胞和内皮细胞鬼影。周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,并随病程进展而加重。被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在调亡。     

粘附分子在人直肠腺癌血管内皮细胞的表达及意义

目的：检测血管内皮的细胞间粘附分子（ICAM－）1和癌胚抗原（CEA）及血小板－内皮细胞粘附分子（CD31）的表达,以探讨癌细胞血管浸润转移机理。方法：免疫组织化学方法。结果：癌周直肠组织及淋巴结的血管内皮细胞,均有ICAM－1和CEA的表达。结论：提示在癌细胞沿血管转移过程中,ICAM-1和CEA是介导癌细胞和血管内皮细胞稳定的粘附分子。尚不能确CD31在癌在细胞与血管内皮细胞相互中的地位。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视细胞超微结构变化

目的：探讨糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR简称糖网病）早期大鼠视网膜毛细血管及视细胞（视感受器）的病变发展规律。方法：选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组（CON）,糖尿病1个月（DM1）组、3个月（DM3）组和6个月（DM6）组。按55mg/kg体重一次性向腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备成超薄切片,用透射电镜观察并进行计算机图像分析。结果：病程1个月时,周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大。病程3个月时,周细胞和内皮细胞异染色质聚集严重,毛细血管扩张,基底膜增厚,膜盘间隙明显扩大,并发生局灶性断裂、溶解。视杆细胞膜固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至发生空泡变性。病程6个月时,以上改变更加严重,但毛细血管由扩张转为狭窄、变形、甚至闭塞。结论：糖网病早期大鼠视网膜毛细血管出现病变的同时,亦出现视感受器超微结构的改变。该两种变化随病程的进展而呈逐渐加重的趋势。     

蚂蚁的启示

今天是星期天,我的作业早已写完.走出书房来到院子里.一个人也没有,好无聊啊!正犯愁时,突然,看见院子杏树下有群蚂蚁正在搬家,哎呀!太有意思了,于是我就蹲下观看蚂蚁搬家.     

大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞或巨噬细胞的活化与增殖

目的 研究脑缺血再灌注时小胶质细胞/巨噬细胞的活化与增殖。方法 阻塞大鼠大脑中动脉2h再灌注0.5-48h制成脑缺血模型，以免疫组化与凝集素（GSI-B4）组化法观察小胶质细胞/巨噬细胞在脑组织的分布及形态特点。结果 0.5h时，呈现有大量形态各异的GSI-B4阳性小胶质细胞与巨噬细胞，随后下降；12-48h，数量再次且持续增高，并呈不同的形态，视前区，杏仁皮质核浅层及其脑膜有阳性巨噬细胞，3-48h，在缺血区有CD45阳性的活化小胶质细胞；缺血再灌注各组，室管膜及室管膜下层有PCNA强阳性细胞，杏仁核，杏仁皮质核，视前区及其软脑膜有PCNA强阳性细胞；有PCNA与CD45双标阳性的细胞。结论 缺血再灌注时，不同区域小胶质细胞形态呈明显的异形性，外源性巨噬细胞可能来自血单核细胞的浸润，脑膜巨噬细胞和室管膜及室管膜下层细胞的增生，浸润和迁移；CD45是小胶质细胞活化的标志。     

小隐静脉的观测

作者观测了47具成年男尸的小隐静脉94例。结果表明:小隐静脉起始可分为五型,且第Ⅰ型稍多(33.0％);多数静脉行于小腿后正中线外侧,其中于股骨髁间线以下穿入深筋膜者占58.3％,位于腓肠神经内侧者占57.5％;按汇入部位可分为三型,并以正常型为多见(71.3％)。每例瓣膜数为3～14个,99.3％为双叶瓣。与浅深静脉间的交通支大多数分布于小腿中1/3段。