转化生长因子-β阻止肥大区和成骨区细胞

采用鸡胚股骨无血清培养方法,用ＴＵＮＥＬ法观察转化生长因子－β（ｔａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－β）对肥大区和成骨区细胞凋亡的作用。结果显示,在无血清培养下,肥大区和成骨区细胞可以发生细胞凋亡,而ＴＧＦ－β可以阻止其凋亡的发生。提示ＴＧＦ－β在软骨内成骨过程中起着重要的作用。     

粘附分子在淋巴细胞穿越血管内皮过程中的作用的研究进展

淋巴细胞和多形核细胞向血管外迁移是一个复杂的过程,其中涉及了大量的粘附分子,包括选择素、整合素、免疫球蛋白基因超家族、钙依赖性粘附素家族等,是目前研究的热点,白细胞的大量浸润在某些疾病的发生发展过程中起重要作用,明确其机理对于疾病的防治有重要意义。现将近几年有关粘附分子在淋巴细胞穿越内皮过程中的作用及其机理的研究进展作一综述。正常情况下,淋巴细胞不断地从血液经毛细血管后微静脉进入组织,周游全身监视侵入体内的外来抗原和改变了的自身细胞,并能迅速地聚积到损伤和感染部位,参与炎症反应,以维持机体内环境…     

大鼠脑缺血再灌流时神经元损伤与星形胶质细胞的反应

为探讨星形胶质细胞在缺血性神经元损伤中的作用及其与神经元损伤的关系 ,本实验阻塞大鼠大脑中动脉 2 h,再灌流0 .5～ 48h建立短暂局灶性脑缺血模型 ,进行 H-E染色 ;通过胶质原纤维酸性蛋白和细胞核增殖抗原免疫组化单重或双重反应 ,TU NEL和胶质原纤维酸性蛋白免疫组化双重反应观察了神经元和星形胶质细胞的反应。结果表明 :再灌流 2 4h缺血区面积最大 ,再灌流 6h开始出现神经元不可逆变性 ,2 4h梗塞成熟 ;星形胶质细胞表现为反应性、营养不良性和退形变三种不同的形态特点。再灌流 48h时星形胶质细胞数量开始增多。 48h之内星形胶质细胞无增生 ,且有少量星形胶质细胞凋亡。这些结果提示脑缺血时星形胶质细胞反应与神经元损伤密切相关 ,反应性星形胶质细胞是其积极应答神经元损伤的结果 ,在维持神经元存活中起作用。     

糖网病发病机理的研究进展

糖尿病视网膜病变是致盲的常见原因 ,因而最引人注意。多年来 ,国内外学者对糖网病进行了大量实验性和应用性研究 ,取得了一定的进展。本文在简要回顾糖网病病理变化的基础上 ,对其发病机制 ,诸如高血糖与糖网病、糖网病与糖代谢异常的学说以及血管生成因子的作用等作一综述。     

大鼠脑缺血时凋亡相关基因bc1-2和bax的分布特点

目的 研究大鼠脑缺血时ｂｃｌ－２和ｂａｘ在神经元凋亡中的作用。方法 阻塞大脑中动脉２ｈ再灌流０．５～４８ｈ制成脑缺血模型,免疫组化法观察ｂｃｌ－２和ｂａｘ的分布。结果 正常组、皮质神经元的胞膜和突起ｂｃｌ－２阳性,纤维束外强了性。０．５～３ｈ,ｂｃｌ－２强表达于缺血区皮质和纹状体的纤维,呈丝网状;６～１２ｈ,丝网状的阳性纤维呈树枝状;２４～４８ｈ,纹状体丝网状纤维和皮质树枝状的突起尤为突出。正常组,ｂａｘ强表达于一些核团如视交叉上核、背内侧核等;０．５～３ｈ,缺血中心区皮质和纹状体ｂａｘ阴性,周边区有少量中等阳性的细胞;２４～４８ｈ,缺血区皮质、尾壳核有少量散在的中等阳性神经元。结论 ｂｃｌ－２和ｂａｘ分别强表达于缺血区和缺血周边区的神经元,在神经元的存活或死亡中起作用。     

人直肠腺癌血管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

癌细胞发生血管转移,首先涉及癌细胞与血管内皮细胞的相互作用。关于血管内皮细胞与肿瘤细胞相互作用的分子机制,国外一些学者采用体外培养血管内皮细胞进行研究,发现与一些粘附分子有关,但作用途径尚不清楚。研究采用直肠癌病人癌周直肠组织和癌转移淋巴结,研究癌浸润转移的血管内皮细胞的胞内信号传导激活途径,为探讨恶性肿瘤血管浸润转移机理提供理论资料。信号传递通路中令人瞩目的是ｐｐ＾１２５ＦＡＫ,它与Ｖｉｎｃｕｌｉｎ,ｔａｌｉｎ等一起分布于细胞粘附斑外,分子量１２５ＫＤ,故称为局部粘附激活酶（ｆｏｃａｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ｋｉｎａｓｅ ｐｐ＾１２５ＦＡＫ）。应用冰冻切片免疫组织化学法,结果发现癌细胞发生血管转移时,血管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ呈阳性,免疫反应产物位于内皮细胞胞质内,说明癌细胞的血管转移与血管转移与血管内皮细胞     

心包横窦MRI所见与断面解剖对照研究

目的：探讨正常心包横窦的ＭＲＩ表现。材料与方法：选用正常成人胸部连续断层切片解剖标本４例。收集无心包病变患者ＭＲＩ例,结合解剖所见,分析ＭＲＩ上横窦的形态,大小和毗邻关系,横窦分为前垂直部、中间水平部及后垂直部。     

德宏州景颇族手掌主线分布

目的:研究正常景颇族居民的手掌主线分布,为人类学、医学、遗传学提供正常参数.方法:在知情同意下,捺印调查对象的手纹.结果:A主线,Ⅲ型占96.82％、Ⅴ型1.73％、Ⅰ型1.45％;B主线,Ⅴ型87.18％、Ⅶ型12.82％;C主线,Ⅴ型50.64％、Ⅶ型31.91％、Ⅸ型14.73％、O型2.73％;D主线,Ⅶ型50.55％、Ⅸ型36.55％、Ⅺ型12.91％.主线分布以7.5″.5′.3及9.7.5′.3为主(占72.91％).64.36％的个体双手主线对称分布,以7.5″.5 ′.3为主(39.27％).主线指数( MLI)为6.33±1.56,主线横向指数(MLIT)为22.69±3.47,两者均无性别、手别差异.2.73％的个体缺失c三叉.结论:景颇族的手掌主线分布具有对称性,与其他民族相比有共性又有其特异性.     

缺血再灌流大鼠肾小管不同时相一氧化氮合酶异构体的表达

目的 :观察肾缺血再灌流不同时相 i NOS和 e NOS表达的分布和量的变化 ,从原位探讨它们在肾小管上皮细胞损伤的作用。方法 :夹闭大鼠左肾动、静脉45分钟制备肾缺血再灌流动物模型 ,分别在缺血 45分钟、再灌流 3、6、12、2 4、48、72小时及 1和 2周处死动物 ,并设正常组对照。免疫组化观察和计算机图象分析。结果 :i NOS主要分布于近端小管刷状缘 ,肾盂的上皮细胞也呈阳性反应。缺血 45分钟和再灌流后一周内 i NOS阳性反应增强 ,分布范围向上皮细胞底部扩展 ,并且肾小管腔内也有棕黄色的管型出现。e NOS均匀地分布于近端小管上皮细胞核…     

大鼠脑缺血再灌流时即早基因c-fos在脑组织表达的免疫组织化学研究

为了研究 c-fos在大鼠缺血性脑损伤中的作用 ,本研究利用阻塞大鼠大脑中动脉 2 h后再灌流 0 .5～ 48h制成的局灶性脑缺血模型 ,用免疫组织化学技术观察了 c-fos的表达特点。结果证明 ,正常组、假性手术组 c-fos在神经元的表达呈阴性或弱阳性 ;再灌流 0 .5～ 48h组 ,胞核呈强阳性 ( +++)的神经元主要位于非大脑中动脉供血区 ,而缺血中心区的皮质、纹状体和视前区呈阴性 ( -)。缺血周边区 ,神经元胞核呈弱阳性 ( +)。正常组未发现 c-fos阳性的胶质细胞 ,假性手术组脑实质内胶质细胞团和侧脑室壁的胶质细胞 c-fos呈强阳性 ,再灌流 3h组脑室壁及深层的室管膜下区和皮质浅层、髓质等处胶质细胞为阳性 ,再灌流2 4～ 48h组缺血周边区和脑实质内的巨噬细胞、活化小胶质细胞呈强阳性 ;再灌流 48h组 ,白质如胼胝体内大量的反应性星形胶质细胞呈强阳性。本文结果提示 ,脑缺血时 c-fos对神经元具有神经保护作用 ,并且这种保护作用可能与小胶质细胞和星形胶质细胞的活化有关