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目的探讨吗啡长时程作用时SK-N-SH细胞fosB基因表达的改变.方法建立慢性吗啡依赖SK-N-SH细胞模型,分别采用放射免疫法 (radioimmunoassay, RIA)、电泳迁移率改变分析(electrophoresis mobility shift assay, EMSA) 和RT-PCR检测cAMP(cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate)、 CREB (cyclic AMP-responsive element-binding protein) 的DNA结合活性和fosB mRNA表达.结果吗啡长时程作用SK-N-SH细胞CREB的DNA结合活性及fosB mRNA水平升高.结论吗啡长时程作用诱导SK-N-SH细胞fosB基因表达上调可能通过CREB的DNA结合活性升高而调控. 相似文献
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目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对经钥孔戚血蓝蛋白(KLH)免疫小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:雌性BALB/c小鼠KLH免疫同时分别给予不同剂量CCK-8。流式细胞法检测小鼠外周血及脾细胞中CD4+、CD8+T细胞阳性百分率;RT-PCR法检测脾细胞中Th1型细胞因子IFN-γ、Th2型细胞因子IL-4 mRNA表达;ELISA法检测其培养上清中IFN-γ、IL-4水平;HE染色观察小鼠肺组织病理变化。结果:CCK-8下调KLH免疫小鼠外周血及脾细胞中上升的CD4+、CD8+T细胞阳性百分率,降低CD4+/CD8+比值;进一步提高其IFN-γ mRNA表达和培养上清中IFN-γ分泌量,同时下调上升的IL-4 mRNA表达和培养上清中IL-4分泌量;减轻KLH免疫所致小鼠肺部炎症。结论:CCK-8可调节适应性免疫应答,抑制T细胞尤其是CD4+T细胞活性;抑制Th2功能,提高Th1功能,因此可能在变态反应性疾病的发病和防治中具有一定作用。 相似文献
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二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法 体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表迭。结果 LPS(1mg/L)孵育细胞1、2、3、6h,TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加(P〈0.01),呈时间依赖性。用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0ms/L)预处理细胞30min后再给予LPS刺激3h,可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖性,其中TNF-α含量仍高于对照组(P〈0.05),但IL-1β含量在2.5、5mg/LDATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响(P〉0.05)。结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成,具有直接的抗炎效应,这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。 相似文献
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目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK.-8)对其表达的影响.方法 LPS诱导RAW 264.7细胞不同时间(0、... 相似文献
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目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法用ELISA及RT-PCR法检测RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白表达;用Western blot检测RAW264.7细胞p38 MAPK的磷酸化水平。结果①LPS可时间依赖性的诱导RAW264.7细胞IL-1βmRNA及蛋白的表达,分别于刺激后3 h及6 h达到高峰;②10-10 mol.L-1 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无影响;10-8、10-6 mol.L-1CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达;③10-10 mol.L-1 CCK-8未影响LPS诱导的p-p38MAPK水平,10-8、10-6 mol.L-1 CCK-8浓度依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平;④p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,与CCK-8共同作用后,抑制作用进一步加强。结论 CCK-8通过抑制p38 MAPK磷酸化而抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达,这可能是CCK-8发挥抗炎作用的信号转导机制之一。 相似文献