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61.
第一次入院:2年前发现左乳有一约"小指头"大小的结节,在当地妇幼保健院诊断为"增生结节",未治疗。之后肿块进行性长大,当地人民医院再次诊断为该症,予中药治疗。1年前出现左侧乳头内陷,无乳头溢液、溢血,我科门诊行左侧乳房肿块针吸细胞学检查提示左侧乳腺癌,遂人我科治疗。既往史无特殊,G2P1,未哺乳,月经规律,姨妈患乳腺癌。查体左侧乳房中央区乳头乳晕下明显肿块隆起,肿块周围皮肤增厚、呈橘皮样改变,无酒窝征;左侧乳头内陷,挤压乳头乳晕无溢液、溢血;左侧乳头下方扪及一肿块,约5.0×5.0cm,质地硬,边界不清,形态不规则,移动度尚可;左侧腋下扪及一肿大融合不规则淋巴结,约2.0×2.0cm,质地硬,边界清,移动度尚可,锁骨上下区未扪及肿大淋巴结,对侧乳房及腋下未扪及异常。乳腺彩超及乳腺钼靶:支持左侧乳腺癌,伴左侧腋窝淋巴结肿大;左侧乳房肿块空心针穿刺活检提示左侧乳腺浸润性癌,免疫组化未查;颈胸增强CT及骨扫描未见远处转移灶。诊断为左侧乳腺癌(cT4N2M0),给予TAC方案(多西他赛75 mg/m2、吡柔比星50 mg/m2、环磷酰胺500 mg/m2)新辅助化疗一个疗程,患者未回院继续治疗。 相似文献
62.
目的探讨Millikan式腹股沟疝无张力修补术的优点。方法回顾性总结和分析2006年10月~2008年10月期间采用Millikan术治疗66例原发性腹股沟疝的临床资料。结果术后随访66例均无复发、腹股沟区疼痛、异物感的发生。结论Millikan术式是一种复发率低、远期效果好的手术方法。 相似文献
63.
64.
65.
66.
MRI评价兔局灶性脑缺血再灌注模型的时间特征性研究 总被引:15,自引:1,他引:14
目的:利用MRI研究兔局灶性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注不同时间点的动态变化规律.材料和方法:建立兔局灶性脑缺血再灌注模型,72只雄性新西兰白兔,被随机分为3组,其中A组8只,为空白对照组;B组24只,为假手术对照组;C组40只,为缺血再灌注组.采用改良颈内动脉线栓造模方法,用导丝置入颈内动脉,阻闭左侧大脑中动脉,于阻闭2h后抽出导丝,恢复再灌注,于再灌注后0h、1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d(均n=5)对实验动物进行行为评分、M RI及形态学评价.结果:空白对照组、假手术组M RI上未见异常信号,缺血再灌注组表现在MCA供血区T2WI、DWI出现高信号,并随缺血再灌注时间有逐渐增大趋势,3d后T2WI、DWI高信号范围有所减小.TTC染色异常的部位与DWI所显示的区域一致.增强T1WI显示缺血6h内缺血半球有对比增强.结论:应用M R影像学方法可对兔局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障的开放及脑水肿进行动态时间评价,为脑缺血的诊断和治疗奠定了基础. 相似文献
67.
认知行为干预对更年期抑郁症32例的效果分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨认知行为干预对更年期抑郁症患者康复的效果。方法:将63例更年期抑郁症患者随即分为研究组(药物治疗+认知行为干预)和对照组(单纯药物治疗)。于治疗前及治疗后4周末和8周末分别用HRSD对每个患者进行评定依据减分率评定其疗效。结果:经8周研究结束后,研究组HRSD量表减分率显著高于对照组(t=3.63,P〈0.01)。结论:更年期抑郁症在常规抗抑郁药物治疗的同时合并认知行为护理干预能有效地改善更年期患者的抑郁症状,促进康复。 相似文献
68.
目的:探讨米非司酮配伍蓖麻油餐在晚期妊娠引产中的作用。方法:应用米非司酮200mg(每小时服1次,共4次)治疗2d后予以蓖麻油餐引产,并于用药(餐)前后观察宫颈长度及宫颈评分的变化,以及引产的效果。结果:用药后宫颈缩短1cm~3cm,Bishop评分应用组比应用前增加了4min~5min。 相似文献
69.
70.
目的 探讨瑞香素对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭的抑制作用及其潜在机制。方法 体外培养MDA-MB-231细胞,随机分为对照组和瑞香素10,20,40 μg·mL–1组。以MTT法检测细胞的增殖情况;通过克隆形成试验检测各组MDA-MB-231细胞克隆形成情况;划痕试验及Transwell观测细胞迁移和侵袭情况;Western blotting检测Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4蛋白表达量。结果 与对照组相比,瑞香素组(10,20,40 μg·mL–1)显著抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01);瑞香素组(10,20,40 μg·mL–1)可以抑制人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的克隆形成(P<0.01);瑞香素组(20,40 μg·mL–1)细胞的迁移能力和侵袭能力显著下降(P<0.01);瑞香素组(20,40 μg·mL–1)细胞Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论 瑞香素可以抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其作用机制可能与下调Vimentin、MMP9、Cyclin D1、CDK4的表达有关。 相似文献