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221.
目的:分析耳鼻咽喉科3种疾病在临床路径实施过程中的变异因素及对策,以提高临床路径的管理水平。方法对2012年6月至2013年9月本科813例开展临床路径治疗的3种疾病患者的变异原因进行总结、归类并对变异事项进行分析统计。结果131例患者出现不同程度的变异,变异率16.1%,有36例因变异而终止临床路径,路径变异终止率4.4%。在变异分类中以负性变异为主,疾病因素变异率高于其他3类;对3种疾病变异率和变异终止率比较,慢性化脓性中耳炎均显著高于慢性鼻-鼻窦炎和声带息肉,后两种疾病之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论分析耳鼻咽喉科临床路径中变异因素,制订及实施相应的对策,可减少其实施过程中的可控变异现象,以期建立完善的变异管理系统。  相似文献   
222.
223.
携带Egr-1基因调控序列的TK基因的腺病毒载体的构建   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:构建以GFP做标志基因的放射敏感基因Egr-1调控单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(herps simplex virus thymidine kinase,TK)的腺病毒载体。方法:以PCl-neo-Egr-1-TK(oET)为模板扩增Egr-1,插入到pAdTrack的XbaⅠ和XhoⅠ位点。构建重组质粒pAdTrack/Egr-1;与pET酶切获得TKcDNA相连,构成pAdTrack/Egr-1-TK;用PmeI酶切后与pAdEasy-1混合。应用细菌内同源重组法获得重组表达质粒pAdEgr-1-TK。结果:重组表达质粒pAdEgr-1-TK的酶切鉴定符合预期结果,感染肿瘤细胞可见绿色荧光表达。结论:通过细菌内同源重组成功构建含GFP做标志基因的pAdEgr-1.TK重组表达质粒,为研究Egr-1调控自杀基因及对肿瘤细胞进行灭活打下了基础。  相似文献   
224.
目的探讨偏头痛患者前庭功能表现及与原发病的关系。方法随机选择31例偏头痛患者及31例对照组患者。收集详细病史,并测定其视频眼震图(VNG)并评估其前庭功能。结果偏头痛患者中有10例存在眩晕症状。对照组无明显眩晕症状。偏头痛组视频眼震图部分参数与对照组相比有显著性差异。结论部分偏头痛患者出现眩晕。与偏头痛发作有密切关系。偏头痛患者不仅可以有周围性前庭功能的异常,也可以有中枢性前庭功能的异常。VNG检查结果对评估偏头痛患者的前庭功能。有一定的参考价值。  相似文献   
225.
听器冲击伤发生机制研究现状与展望   总被引:3,自引:0,他引:3  
冲击波由时相交替的超压和负压组成。本综述着重介绍了冲击波超压和负压对听器的致伤机制及其影响因素,并对今后的研究方向进行展望。  相似文献   
226.
近来的资料证明,心性猝死(SCD)在晨间增加,提示可能由于直立姿势而交感神经活动增强所致。本文通过调查β阻滞剂心脏病发作试验研究(BHAT)人群中院外 SCD 发生时间,探讨安慰剂组晨间猝死率是否增加以及β阻滞剂能否预防晨间 SCD。BHAT 是通过随机、双盲及安慰剂对照方法,  相似文献   
227.
内耳Na^+/K^+—ATP酶的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
Na~+/K~+ATP酶是内耳能量代谢和离子转运的关键酶之一。一些病理过程可能与Na~+/K~+ATP酶的变化密切相关。本文对该酶的研究方法、在内耳的正常定位分布及其功能意义和内耳环境因素的影响三方面进行综述。内耳与Na~+/K~+-ATP酶的一些问题值得深入研究。  相似文献   
228.
作者报告1970~1982年间收治的因鼻衄住院患者1891例,绝大多数经保守疗法如局部烧灼、镇静、鼻腔填塞等出血停止,但有43例经上述治疗不能止血而须行动脉结扎。患者均在术前作了系统的生化学及血液学检验和一些被认为是必要的检查,发现高血压11例(5例未经诊断或治疗,4例已用过甲基多巴,2  相似文献   
229.
目的:探讨针刺对肥胖大鼠机体褐色脂肪组织β-肾上腺素能受体(β-AR)基因表达水平的作用.方法:观察针刺治疗前后肥胖大鼠肥胖指标和褐色脂肪组织β-AR基因表达的变化.结果:肥胖大鼠肥胖指标显著高于正常大鼠,而褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显低于正常大鼠.相关指标显示,肥胖指标与褐色脂肪组织β-AR基因表达水平呈负相关.针刺可使肥胖大鼠褐色脂肪组织β-AR基因表达水平明显回升.结论:褐色脂肪组织β-AR基因表达异常低下可能是产生肥胖的重要因素.针刺促进褐色脂肪组织β-AR基因表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一.  相似文献   
230.
作回顾了顺铂药效学、耳毒性及黑素和一些抑制剂对其耳毒性的影响;并就黑素、磷霉素和自由基清除剂LAZAROIDS与顺铂耳毒性的相互关系进行了实验研究,认为黑素是影响顺铂耳中毒易感性的一个肯定因素,磷霉素和U78517F有希望成为预防顺铂耳中毒的保护剂。  相似文献   
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