芝麻素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察芝麻素(Ses)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、Ses低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),每组12只.MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察肺小动脉病理学变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积的变化.免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.比色法测定肺动脉总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量.Real-time PCR和Western blot检测肺动脉collagen Ⅰ,NOX2及NOX4 mRNA和蛋白表达.结果:Ses连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,降低肺动脉α-SMA,collagen Ⅰ表达、减轻肺血管及右心室重构.同时,Ses还能明显抑制肺动脉NOX2及NOX4的表达,降低其MDA含量及提高T-AOC水平.结论:Ses能够缓解MCT诱导的PH大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制NOX2及NOX4的表达、进而降低氧化应激损伤有关.     

改良脑室外引流治疗脑室内出血

目的:探讨改良侧脑室外引流术治疗脑室内出血的手术方法及疗效。方法:4例脑室内出血病人,均行改良侧脑室外引流术。手术前后所有患者均行头颅CT检查。所有患者出院前均用GOS评分评估临床预后。结果:3例患者预后良好(GOS评分≥4)。结论:在脑室出血铸型的手术治疗中,改良侧脑室外引流术能安全和有效地清除脑室内出血。     

HIF-1α活化介导的胆固醇稳态失调加速大鼠的糖尿病肾病进展

目的 探讨糖尿病慢性缺氧时缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)激活在糖尿病肾病（DN）胆固醇稳态失调中的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为3组,10只/组：对照组、糖尿病组（DM）、YC-1干预组（DM+YC-1）。DM和DM+YC-1组大鼠接受60 mg/kg链脲佐菌素单次腹腔注射构建糖尿病模型,对照组大鼠接受等量柠檬酸缓冲液腹腔注射。体外研究中,应用氯化钴（CoCl2,100μmol/L）刺激有或无葡萄糖（30 mmol/L）条件下培养的人近端小管上皮细胞HK-2细胞24 h。采用24 h尿蛋白定量评估各组大鼠肾损伤情况,过碘酸-雪夫染色观察各组大鼠肾小管病理学损伤;总胆固醇定量检测及Filipin染色观察肾组织及HK-2细胞中胆固醇沉积情况;Western blotting、免疫组织化学染色检测大鼠肾组织HIF-1α的蛋白表达、细胞免疫荧光检测HK-2细胞中HIF-1α的表达情况,检测大鼠肾组织及HK-2细胞中胆固醇代谢相关分子3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）、低密度脂蛋白受体（LDLr）、CXC型趋化因子配体16(CXCL16)和纤维化相关分子转化生长因子-β1(...     

盐诱导激酶2与结直肠癌伴慢性血吸虫病淋巴结转移的相关性研究

目的：探究慢性血吸虫病影响结直肠癌的发生发展是否与盐诱导激酶2（SIK2）相关。方法：标本来自于2015年6月至2020年6月在芜湖市第二人民医院就诊并经临床和病理检查诊断为结直肠癌的363例手术患者,其中结直肠癌伴慢性血吸虫病（CRC-S）患者56例,结直肠癌不伴慢性血吸虫病（CRC-NS）患者307例。对患者临床资料和病理诊断结果进行统计,分析慢性血吸虫病与结直肠癌的相关性。利用免疫组化和蛋白质印迹法检测SIK2在各组结直肠癌标本中的分布和表达情况,分析SIK2与CRC-S患者肿瘤淋巴结转移的相关性。结果：CRC-S组淋巴结转移率（62.5%）高于CRC-NS组（47.2%）（P<0.05）。CRC-S伴淋巴结转移患者血吸虫卵主要分布在肿瘤组织（25/35,71.4%）,CRC-S不伴淋巴结转移患者血吸虫卵主要分布在癌旁组织（17/21,81.0%）,差异有统计学意义（χ²=14.243,P<0.01）。SIK2主要位于胞质溶胶,其在肿瘤组织中的表达高于癌旁组织。与CRC-NS组比较,CRC-S组SIK2表达显著增加,且伴淋巴结转移的患者SIK2表达水平高于不伴淋巴结转移的患者,虫卵位于肿瘤组织的患者SIK2表达水平高于虫卵位于癌旁组织的患者（均P<0.01）。结论：CRC-S患者淋巴结转移率更高,且虫卵位于肿瘤组织时,更容易发生淋巴结转移。SIK2的表达水平与是否伴发慢性血吸虫病、虫卵分布部位以及淋巴转移具有相关性。     

TKTL1在星形胶质细胞瘤中的表达及其意义

目的:探讨转酮醇酶样基因1(Transketolase-like gene1,TKTL1)在胶质瘤中的表达及意义.方法:收集54例手术切除的胶质瘤标本,6例正常脑组织,通过Realtime-PCR、Western blot及免疫组化方法,从mRNA和蛋白水平检测TKTL1在54例胶质瘤、6例正常垂体组织的表达.结果:Realtime-PCR、Western blot及免疫组化发现TKTL1在胶质瘤组织其表达显著高于正常脑组织(P＜0.01),在高级别胶质瘤中和低级别胶质瘤中的蛋白及mRNA表达量两者之间差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:TKTL1的表达与肿瘤恶性程度密切相关,表明TKTL1的表达与肿瘤的发生、发展密切相关,提示TKTL1有可能是预测胶质瘤预后的重要指标.     

蝮蛇毒蛋白C激活物改善急性心肌梗死大鼠心功能的机制研究

目的:探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法:Sprague-Daw-ly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林5mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Westernblot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果:与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P<0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论:蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。     

蝮蛇毒PCA抗血栓形成的实验研究

目的：探讨皖南产蝮蛇毒（AHV）蛋白质C激活物（Protein C Activator,PCA）组分抗血栓效应。方法：家兔40只,随机分为4组,每组10只,颈总动脉取l ml注入血栓形成仪4个（硅化）聚乙烯管中,各管中分别含50、30、10μl（0.6216 mg/ml）蝮蛇毒PCA组分及50μl生理盐水,37℃条件下以16 r/min在恒流泵上旋转制备血栓;SD大鼠60只,随机分为假手术（SH）组、心肌梗死模型（MI）组（月桂酸钠左心室注入造模）、PCA干预组（MI＋PCA组分为0.5 mg/kg、2 mg/kg、8 mg/kg 3个剂量组）、阳性对照组（阿司匹林5mg/kg）,每组10只,各实验组动物均于术后3 h颈总动脉取血,按同样方法制备血栓;血液离心,分离血浆检测凝血功能。结果：蝮蛇毒PCA组分大、中、小3剂量组与对照组相比较,血栓的干、湿重量及长度均比对照组减轻（P〈0.05）;MI＋PCA组（2 mg/kg、8 mg/kg）与MI组比较,血栓的干、湿重量长度均有明显差异（P〈0.05）,与阳性对照组无差异（P〉0.05）;MI＋PCA组（2 mg/kg、8 mg/kg）与MI组比较,PT、APTT均明显增高（P〈0.05）,FIB显著降低（P〈0.05）,TT差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：AHV粗毒中分离纯化的PCA组分可明显干预血栓的形成,其可能通过PCA激活蛋白质C（Protein C）改变凝血功能。     

慢性肺心病患者血清中肌酸激酶B亚基含量的临床研究

我们用ＢＣＫ单克隆抗体ＥＬＩＳＡ法[1] ,对慢性肺心病患者急性发作期 (急发期 )、缓解期血清中肌酸激酶Ｂ亚基含量进行测定 ,现报道如下。1　对象与方法1 1　研究对象　慢性肺心病组 :共 5 3例 ,均系 1997～1999年住院病人 ,全部病例均符合 1977年全国第 2次肺心病会议制定的及 1980年第 3次肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准 ,其中男 2 7例 ,女 2 6例 ,年龄 41～ 83岁。正常对照组 :选择心肺正常 ,血清无黄疸无混浊的健康献血者 6 6例 ,其中男 44例 ,女 2 2例 ,年龄 2 1～ 79岁。1 2　方法　慢性肺心病组 :所有实验室检测项目分别于患…     

心室颤动致心脏骤停抢救成功1例

病人,男,53岁。病人在剧烈运动时,突然意识丧失,5min后急症入院。既往有心律紊乱,室性早搏史5年余。查体:体胖,神志不清,面部紫绀,烦躁不安,双侧瞳孔散大,约5mm,呼吸不规     

蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的:在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上进一步证实蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对缺血再灌损伤心肌的保护作用。方法:麻醉大鼠,结扎左冠状动脉30 min后再灌注90min。结扎前10 min静脉注射PCA。观察PCA对大鼠心肌酶学、心肌梗死面积和脂质过氧化的影响。结果:PCA能有效缩小大鼠心肌梗死范围,降低血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。结论:蝮蛇毒蛋白C激活物对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用。