钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿常见并发症的防治

目的:分析钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿常见并发症发生的原因以及防治的方法。方法:回顾性分析我院32例慢性硬膜下血肿患者的临床资料。结果:本组病例中30例预后良好,1例预后不良,1例死亡,术后出现并发症7例,其中继发性颅内血肿4例,血肿复发1例,硬膜下大量积液1例,大面积脑梗死1例。结论:钻孔引流术是治疗慢性硬膜下血肿常见并发症的首选方法,重视对术后并发症的防治有助于改善患者的预后。     

蝮蛇蛇毒PCA对实验性心肌梗死大鼠血凝状态的影响

目的:探讨蝮蛇蛇毒蛋白C激活剂(PCA)对心肌梗死发生后血液凝固性的影响及其机制。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组、心肌梗死模型组和PCA实验组。动物麻醉后,从心尖部向左心室注射月桂酸钠(1.0mg/kg)复制心肌梗死(AMI)模型。实验组大鼠于造模前由舌下静脉注射PCA(1.0mg/kg)预处理,由Medlab生物信号采集系统监测心电变化。于造模后30min从颈总动脉取血样2ml,以TEG5000型血栓弹力仪测量各样本血液的凝血时间、血凝块形成时间、Alpha角度、凝血最大幅度和凝血指数等参数。结果:模型组大鼠血样的R值较对照组明显缩短(P<0.01),CI值>+3.0,而Alpha角度变化不大;LY30%值明显增大,但小于7.5%。PCA实验组大鼠血样的R值较模型组明显延长,MA值减小(P<0.05),LY30%、A值、CI值明显减少(P<0.01)。结论:心肌梗死大鼠血液表现显著高凝状态,蛇毒PCA组分的预处理可以减轻这一过程。     

标准化床边查对流程在护理安全管理中的应用

目的探讨"标准化床边查对流程"在护理安全管理中的应用效果。方法将原有"三查八对"流程中护士查对项目细化,护士语言、行为规范,全院实施、监管,对比标准化床边查对流程实施前(2013年12月~2015年5月)与实施后(2015年6月~2016年11月)护理查对不良事件发生率。结果标准化床边查对流程实施后,护理查对不良事件发生率较实施前明显下降(P0.05)。结论标准化床边查对流程的实施,促进了护士查对流程的落实,提高了护士的查对意识,是减少查对不良事件、保证护理安全的有效举措。     

盐诱导激酶2对脑缺血再灌注大鼠脑组织能量代谢的影响

目的：探究盐诱导激酶2（SIK2）对脑缺血再灌注大鼠能量代谢相关物质表达的影响。方法：选用成年SD雄性大鼠（240~260?g）,参照改良Zea-Longa线栓法建立大鼠短暂性中动脉栓塞模型（MCAO）,在构建MCAO模型前8?d予以右侧脑室注射7?μL腺病毒使大鼠脑组织SIK2过表达,随后建立缺血2?h再灌注24?h模型。实验分为手术对照组、缺血对照组、缺血再灌注组、腺病毒空载组及SIK2过表达组。苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠神经细胞损伤的病理学改变;氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察大鼠脑组织梗死情况;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠脑组织中腺苷三磷酸（ATP）、腺苷二磷酸（ADP）的含量;荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织中SIK2及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达量。结果：与手术对照组比较,缺血对照组及缺血再灌注组SIK2表达减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更明显（P<0.05）;与手术对照组和缺血对照组比较,缺血再灌注组病理损伤较重,梗死体积较大;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组病理损伤较轻,梗死体积减少。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组HIF-1α表达均增加,其中缺血对照组增加更明显（均P<0.05）;SIK2过表达组HIF-1α表达比缺血再灌注组和腺病毒空载组均增多（均P<0.05）。与手术对照组比较,缺血对照组和缺血再灌注组ATP含量均减少,且缺血再灌注组较缺血对照组减少更为显著（P<0.05）;ADP含量在缺血对照组和缺血再灌注组均增多,且缺血再灌注组较缺血对照组明显增多（P<0.05）;与缺血再灌注组和腺病毒空载组比较,SIK2过表达组ATP含量增加（均P<0.05）,ADP含量减少（均P<0.05）。结论：SIK2可通过上调HIF-1α的表达,增加大鼠脑组织中ATP的含量,减少ADP含量,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

博舒替尼对缺氧损伤血管内皮细胞迁移能力的影响

目的:探究博舒替尼对体外人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)缺氧损伤后迁移能力的影响.方法:采用含250μmol/L氯化钴(CoCl2)的高糖完全培养基处理HUVECs 24 h用以建立缺氧损伤模型.CCK-8法测定博舒替尼的无细胞毒性浓度.按实验目的分为对照组、CoCl2缺氧损伤组和博舒替尼(0.1μmol/L)治疗...     

肺动脉高压的一氧化氮吸入治疗

肺动脉高压 (pulmonary hypertension:PH)可由各种原因引起。最近令人注目的肺动脉高压的选择性血管扩张药 ,是一氧化氮 (NO)吸入。本文就一氧化氮的基础知识、作用机理、适应证及效果等进行阐述。1.NO的基础知识NO的分子量是 30 ,沸点 - 12 5度 ,在常温大气压下为无色无臭的气体。一般认为 NO为公害的原因物质 ,对健康有害。另方面 ,机体内也产生 NO,此机体内的 NO做为生理活性物质也承担着重要任务。从人的呼气中可检出约十亿分之 (parts per billion:ppb) 5～50。已经阐明哮喘恶化时呼气中的 NO浓度高。大气中 NO约有十亿分之 1…     

陈旧性膈疝结肠胸腔漏1例误诊分析

1　病历介绍患者和某 ,男 ,34岁 ,服刑人员。4年前有左胸背部锐器伤并有胸腔引流病史。本次因不明原因发热 ,气短入院。 X线片报告左侧大量液气胸 ,肺压缩、纵隔移位。入院后在左侧腋前线第 6肋间行胸腔闭式引流。引出 2 0 0 0ml脓液 ,复摄胸片 ,报告原液气胸仍存 ,仅纵隔稍回位。因引流不畅而改锁骨中线第 2肋间引流 ,引出大量恶臭脓液及气体。次日引流物中有少许食物残渣 ,日渐增多 ,第 3日完全为稀便伴气体排出。再次摄胸片示 :液气胸消失 ,纵隔复位 ,胸膜增厚 ,胸腔密度增高。考虑肠道胸腔漏 ,中转手术治疗。术中见左膈下陈旧性粘连 ,…     

静脉点滴尼莫通治疗脑梗塞50例的护理体会

近年 ,我们应用钙离子拮抗剂尼莫通治疗脑梗塞 ,取得了较好的效果 ,现将 5 0例的护理体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 5 0例中 ,男 36例 ,女 1 4例 ;42～ 81岁 ,平均 6 2岁。均经头颅ＣＴ确诊 ,其中言语不清 1 8例 ,瘫痪肢体肌力 0级 5例 ,Ⅰ级 7例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 3例 ,Ⅳ级 7例。1 2　用药方法　确诊后即静脉点滴2 0 %甘露醇 1 2 5ｍｌ,每天 2次 ,静脉点滴林格氏液 5 0 0ｍｌ加尼莫通 1 0ｍｇ ,每日 1次 ,疗程 1 0ｄ。2　护理体会脑梗塞后组织缺血缺氧 ,钙离子大量内流 ,细胞内钙超载引起细胞不可逆损伤 ,钙离子拮抗剂…     

芝麻素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察芝麻素(Ses)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重构的影响.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠48只适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、Ses低、高剂量组(50,100 mg·kg-1),每组12只.MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PH大鼠模型.连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP).分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值.HE染色观察肺小动脉病理学变化,Masson染色观察肺小动脉胶原沉积的变化.免疫组化检测肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.比色法测定肺动脉总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量.Real-time PCR和Western blot检测肺动脉collagen Ⅰ,NOX2及NOX4 mRNA和蛋白表达.结果:Ses连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,降低肺动脉α-SMA,collagen Ⅰ表达、减轻肺血管及右心室重构.同时,Ses还能明显抑制肺动脉NOX2及NOX4的表达,降低其MDA含量及提高T-AOC水平.结论:Ses能够缓解MCT诱导的PH大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制NOX2及NOX4的表达、进而降低氧化应激损伤有关.