巨噬细胞移动抑制因子与大肠癌肝转移的关系

目的检测巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）在大肠癌组织、大肠癌肝转移灶中的表达以及大肠癌患者血清中的水平,初步分析MIF与大肠癌肝转移的关系。方法应用免疫组化技术,检测49例大肠癌组织及其癌旁相对正常肠组织,与10例大肠癌肝转移组织及转移灶旁相对正常肝组织,以及5例正常肝组织中MIF的表达。应用ELISA法测定30例大肠癌患者和17例健康志愿者血清MIF水平。采用Logistic回归分析大肠癌肝转移与各种临床病理因素、血清MIF水平的关系。结果（1）大肠癌组织中MIF的表达有肝转移者高于没有肝转移者,大肠癌患者有肝转移者血清MIF水平也高于无肝转移者。（2）肝内大肠癌转移组织中MIF表达阳性。（3）大肠癌肝转移灶旁相对正常肝组织与正常肝组织MIF表达阴性。（4）Logistic回归分析结果显示,大肠癌患者血清MIF水平是影响大肠癌肝转移的独立危险因素（OR=1.245,OR的95%CI为1.017～1.524,P=0.034）。结论MIF在大肠癌肝转移中可能发挥着重要的作用。     

银杏达莫治疗椎基底动脉供血不足的临床观察

目的 :观察银杏达莫 (杏丁 )注射液治疗椎基底动脉供血不足患者的疗效。方法 :6 5例患者被随机分为两组。治疗前后分别进行血液流变学检查 ,并对临床疗效进行全面观察。结果 :治疗后两组血液流变学指标均有改善 ,但治疗组明显优于对照组 ,且治疗组临床疗效也明显优于对照组。结论 :银杏达莫注射液治疗椎基底动脉供血不足疗效确切可靠。     

阿托品静滴与静推治疗急性有机磷中毒的比较

阿托品静滴与静推治疗急性有机磷中毒的比较黑龙江省双鸭山矿务局总医院（１５５１００）李晓宇，吕刚志，李辉，姜涛目前关于有机磷中毒治疗，各地已积累许多成功经验，如解磷注射剂的应用，但阿托品仍在治疗中起重要作用。我们将１９９３年１月以后口服有机磷农药中毒６...     

杆状病毒在家蚕体内表达乙肝表面抗原的研究

报道了将乙型肝炎病毒（ａｄｒ亚型）Ｓ区基因（共６８１ｎｔ）克隆于家蚕核型多角体病毒的基因组中，并将其导入家蚕细胞，通过多轮筛选得到纯的重组家蚕杆状病毒，用该病毒接家蚕，初步证明能够得到了乙肝表面抗原的高效表达，在家蚕幼虫的血淋巴和蛹体中，用ＲＰＨＡ法检测的滴度可达１：４０９６。     

我国首次分离到基因Ⅰ型乙型脑炎病毒

目的　对新分离乙型脑炎病毒鉴定 ,了解病毒E基因区段的氨基酸序列特征及基因分型。方法　 2 0 0 1年在上海市采集蚊虫标本 ,用组织培养的方法分离到 7株病毒。进行病毒一般生物学鉴定 ,对病毒PrM和E基因区段约 2 0 0 0nt进行了扩增、克隆、测序。应用ClustalX软件做碱基配对和比较分析 ,种系发生采用PHYLIP软件包分析。结果　 7株病毒可以引起BHK 2 1细胞规律病变 ,病变时间为 6 0h。乳鼠脑内接种病毒后 72h死亡。所有新分离病毒与标准乙型脑炎病毒抗体阳性反应。用病毒PrM区段 (4 5 6～ 6 95位核苷酸 )进行的基因分型分析 ,新分离的 7株病毒属于基因Ⅰ型乙型脑炎病毒。以减毒活疫苗株SA14 14 2为标准 ,对 7株病毒的E基因区段进行分析 ,7株病毒之间核苷酸同源性在 97.7%以上 ,氨基酸同源性在 99.2 %以上 ;7株病毒与疫苗株SA14 14 2核苷酸差异在 12 .2 %左右 ,氨基酸差异在 2 .8%～ 3.2 %之间 ,共有 14个共同的氨基酸位点差异。结论　 2 0 0 1年在上海采集的蚊虫中新分离的 7株病毒属于基因Ⅰ型乙型脑炎病毒 ,为我国的首次报道     

巨噬细胞移动抑制因子在大肠黏膜癌变患者中表达增强

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达与大肠癌临床病理因素的关系.方法 采用免疫组化法测定大肠组织中MIF的表达.ELISA测定血清中MIF水平.结果 MIF在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中阳性表达强度和阳性表达率依次增高,3组之间存在显著性差异(P<0.001);组织中MIF表达强度与血清中MIF水平呈正相关性;MIF的表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、肝转移有关.结论 MIF可能在大肠癌的发生和进展中起着重要的作用.     

淫羊藿苷对人根尖牙乳头干细胞增殖及其骨向分化的影响

[目的] 分析经淫羊藿苷(ICA)刺激后,人根尖牙乳头干细胞(hSCAPs)增殖及骨向分化的作用机制。[方法] hSCAPs体外培养至第3代后与不同浓度的ICA进行温育。2 d后,采用qRT-PCR和Western Blotting技术在mRNA和蛋白水平上分别检测hSCAPs的骨向分化相关因子骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达;并通过CCK-8检测hSCAPs受不同浓度的ICA诱导不同时间的增殖情况。[结果] 根尖乳头分离出的hSCAPs在体外培养后,流式染色技术检测表面蛋白CD31、CD90和CD146细胞表达率分别为4.03%、96.18%和95.42%。与对照组相比,ICA的体外刺激显著促进了hSCAPs中OPG的表达(P<0.05),降低了RANKL的mRNA转录和翻译(P<0.05),促进了hSCAPs的增殖分化(P<0.05)。当浓度为0.1 mol/L时,ICA对hSCAPs的调控作用最强。[结论] ICA对hSCAPs细胞增殖和骨向分化的促进作用为临床上使用hSCAPs进行牙病治疗提供理论指导。     

microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化过程中的表达变化

背景：触发和控制脂肪基质细胞脂向分化的调控研究将有助于人为控制脂肪基质细胞的分化方向，促进对细胞分化的深入了解。 目的：了解脂肪基质细胞脂向分化过程中microRNA-16的表达变化情况。 设计、时间及地点：观察对比试验，2007-10/2008-03在四川大学口腔疾病研究国家重点实验室完成。 材料：出生30 d雄性体健SD幼鼠8只。成脂诱导培养液[DMEM培养液中加入地塞米松(1 μmol/L)、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(0.5 mmol/L)、胰岛素(10 mg/L) ]。 方法：从SD幼鼠体内取出脂肪，采用密度梯度离心结合贴壁培养法获得了纯度高的脂肪基质细胞，采用脂向诱导液对第3代的脂肪基质细胞进行诱导培养，并以未诱导的细胞为对照。 主要观察指标：应用microRNA芯片技术检测脂肪基质细胞脂向诱导后7 d和未诱导microRNA-16的表达差异。采用实时定量PCR检测microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化前后表达量变化。 结果：①成功获得纯度较高的脂肪基质细胞，成功诱导其脂向分化，诱导培养后7 d观察到细胞形态学上表现出典型的脂肪细胞改变：细胞相互融合，成片生长，变为细长纺锤形；PPARγ免疫细胞化学染色呈阳性；油红O染色脂滴被染成橙红色。②成脂诱导前后microRNA-16表达明显下调，诱导前microRNA-16表达量为90.25。诱导后microRNA-16表达量为56.75，③实时定量PCR结果显示microRNA-16表达显著下调，与microRNA芯片结果一致。 结论：PCR及芯片结果一致支持microRNA-16在脂肪基质细胞脂向分化过程中表达显著下调，可能在脂肪基质细胞脂向分化过程参与调控。