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31.
肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,近年来发病率逐年升高[1],因缺乏特异性临床症状和体征,易与其他疾病混淆,尤其是慢性阻塞性肺疾病(COPD),合并时临床误诊率、漏诊率较高[2]。本文回顾性分析单纯COPD患者30例与COPD合并PTE患 相似文献
32.
目的:制备酒精性脂肪肝(AFL)大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法:54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃(50%乙醇溶液6.0mL·kg-1)+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组(10.0mg·kg-1),低、高剂量栀子大黄汤组(所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg-1);每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酸氢基转移酶(ALT)水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)水平,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果:给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低(P<0.05或P<0.01),高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.01),低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.01),低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论:栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。 相似文献
33.
目的:探讨三阴性乳腺癌的细胞免疫状态和 Th1/ Th2细胞因子的变化。方法:比较46例三阴性乳腺癌患者和60例非三阴性乳腺癌患者的临床资料,分析三阴性乳腺癌组、非三阴性乳腺癌组和对照组的细胞免疫状态及 Th1/ Th2细胞因子的变化。结果:三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌两组相比,在发病年龄、月经状况、临床分期、组织学分级情况没有统计学差异(P >0.05);在淋巴结转移和内脏转移方面有统计学差异(P<0.05)。乳腺癌患者 CD3、CD4、CD19 T 细胞亚群无改变,CD8和 CD69水平有变化,但后两者在三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌组中没有统计学差异(P >0.05)。乳腺癌患者 IL -2分泌减少,IL -6、IL -10分泌高,存在 Th2漂移。结论:三阴性乳腺癌转移风险高,预后差。乳腺癌存在 Th1/ Th2失衡,但三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌相比,并没有明显的 Th2优势,说明三阴性乳腺癌发病机制具有更为复杂的生物学因素。 相似文献
34.
目的:探讨预防乳腺癌术后皮瓣坏死及皮下积液发生的方法。方法:2006年10月-2011年10月我院280例乳腺癌患者行乳腺癌改良根治术,切口均采用Stewart横切口,A组75例采用手术刀加电刀分离皮瓣,术后单根硅胶管持续负压吸引;B组75例采用手术刀加电刀分离皮瓣,术后普通橡胶管接胃引流壶负压吸引;C组65例采用单纯电刀分离皮瓣,术后单根硅胶管持续负压吸引;D组65例采用单纯电刀分离皮瓣,术后普通橡胶管接胃引流壶负压吸引。比较各组皮瓣坏死发生率及皮下积液发生率。结果:A、B、C、D四组皮瓣坏死发生率分别为4.00%(3/75),13.33%(10/75),13.85%(9/65),29.23%(19/65),A、B,A、C,B、D,C、D两组间相较,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C、D四组皮下积液发生率分别为5.33%(4/75),16.00%(12/75),18.46%(12/65),33.85%(22/65),A、B,A、C,B、D,C、D两组间相较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌手术术中应用手术刀加电刀分离皮瓣,术后采用单根硅胶管接持续负压吸引,可有效预防乳腺癌术后皮瓣坏死及皮下积液。 相似文献
35.
36.
37.
目的 构建预测第二原发肝细胞癌(spHCC)的预后风险模型。方法 回顾性分析监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中2004—2015年spHCC患者的临床资料,对特定死因的人口统计学和临床变量进行比较,计算各种死因的3年死亡率并分析影响因素,建立竞争风险模型。通过受试者工作特征(ROC)曲线和校准曲线来验证模型。结果 共提取1 777例患者的病例资料。肝细胞癌(HCC)特异性死亡的spHCC患者3年累计死亡率为47.3%,第一原发癌(FPC)特异性死亡的spHCC患者3年累计死亡率为5.5%,其他原因死亡则为23.1%。年龄、T期、N期、M期、手术治疗是spHCC患者HCC特异性死亡的影响因素(P<0.05),间隔时间、手术治疗、化学治疗是spHCC患者FPC特异性死亡的影响因素(P<0.05),婚姻状况、T期、N期、化学治疗是spHCC患者其他原因死亡的影响因素(P<0.05)。构建模型的C指数为0.718(95%CI:0.693~0.743)。ROC曲线和校准曲线肯定了模型的准确性和预测能力。结论 该模型预测spHCC癌症特异性死亡风险的效果较好。 相似文献
38.
慢性疲劳大鼠模型的建立及其对肝功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的建立大鼠慢性疲劳模型,观察慢性疲劳对大鼠肝功能的影响。方法100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按强制游泳周数各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2h,慢性疲劳模型各亚组造模前及造模最后1d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预。实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(G)。结果慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少(P〈0.01),并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现显著升高(P〈0.05),并持续到5周(P〈0.01);大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高(P〈0.05),并持续到5周(P〈0.01);其他肝功能相关指标未见异常。结论大鼠强制游泳2周可造成慢性疲劳模型,并造成大鼠肝功能损伤。 相似文献
39.
目的研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制。方法将RGC-5细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、阿克替苷+H_(2)O_(2)组(1μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H_(2)O_(2)组选择阿克替苷30μmol·L^(-1)作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L^(-1)阿克替苷单独预处理后与200μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力。结果与对照组相比,H_(2)O_(2)组中细胞活力明显降低(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组中10μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,阿克替苷+H_(2)O_(2)组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05)。与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H_(2)O_(2)组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H_(2)O_(2)损伤的抑制作用。结论阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H_(2)O_(2)诱导的RGC-5氧化应激损伤。 相似文献
40.
目的探讨乳腺癌新辅助化疗的可行性和不良反应。方法45例乳腺癌患者接受以吡柔比星(THP)50mg/m^2为主的术前化疗2个周期,化疗结束后5~7 d天再予手术(试验组)。39例乳腺癌患者同期直接手术(对照组)。结果试验组化疗总有效率为77.7%(35/45);两组的手术难度、手术时间、术中出血量及术后引流量差异均无显著性(P〉0.05)。结论对可手术乳腺癌患者行术前新辅助化疗可使原发病灶缩小,减少手术范围,提高患者术后生活质量;不增加手术并发症,可望提高疗效。 相似文献