亚临床甲状腺功能减退症患者MRS的特点与其认知功能的相关性

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者磁共振波谱成像(MRS)的特点与其认知功能的相关性。方法 选取我院收治的SCH患者54例为观察组,选同期我院健康体检中心甲状腺功能正常54例为对照组。两组入组后均接受蒙特利尔认知评估量表(MoCA)检查,评价两组患者认知功能情况,并接受磁共振氢质子波谱成像(¹H magnetic resonance spectroscopy,¹H-MRS)扫描,检测额叶、海马、颞叶、基底节、丘脑、前扣带回中N-乙酰天冬氨酸(N-acetylasparte acid,NAA)、肌酸(creatine,Cr)及胆碱(choline,Cho)浓度水平及比值差异。分析MoCA评分与MRS代谢值间的相关性。结果 观察组视结构与执行能力、注意力与集中、语言、延迟回忆及MoCA量表总评分均显著低于对照组(P <0.05);与对照组相比较,观察组优势半球侧海马、颞叶、丘脑及前扣带回NAA值均显著降低,且额叶、海马、丘脑及前扣带回NAA/Cr亦显著降低(P <0.05); SCH患者视结构与执行能力、注意力与集中、语言...     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用.方法测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性、GSH含量和血清中LPO含量.结果强迫症组LPO含量、SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低(P＜0.05).强迫症组SOD、GSH-PX与LPO,SOD与GSH-PX均呈显著直线正相关(P＜0.05～0.01);正常对照组GSH-PX与LPO呈显著直线正相关.多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性(P＜0.01);对照组LPO含量变化则与GSH-PX相关(P＜0.01).结论提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常.     

肾活检362例临床病理分析

目的了解肾脏疾病的病理类型及其特点。方法回顾性分析该院2005年8月～2007年5月共362例因肾脏疾病行肾活检的病历资料，分析其病理类型及其与临床表现的关系。结果362例患者中，原发性肾小球疾病占79．01％，继发性肾小球疾病占15．47％，遗传性肾小球疾病占1．1％，小管间质性疾病占4．42％。原发性肾小球疾病以IgA肾病（IgAN）最多，占30．97％，其次分别为系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）占14．36％，微小病变（MCD）占13．81％，膜性肾病（MN）占11．87％。继发性肾脏病中以狼疮性肾炎（LN）多见，占5．8％，其次是乙型肝炎相关性肾炎占3．6％，过敏性紫癜肾炎占3．3％。临床表现肾炎综合征占43．09％，肾病综合征占53、61％，急性肾衰竭占3．3％。结论原发性肾小球疾病是最常见的肾小球疾病，以IgAN为主。继发性肾小球疾病中以LN多见，女性多发，其他继发性肾小球疾病逐渐增多。肾活检非常有必要。     

醛固酮对肾小球系膜细胞合成分泌细胞外基质的影响

目的:研究醛固酮(ALD)及其受体拮抗剂螺内酯(SP I)对大鼠肾小球系膜细胞合成分泌细胞外基质的影响。方法:用EL ISA法测定细胞培养上清中FN和I型胶原的浓度,用半定量RT-PCR法检测细胞中FN和I型胶原mRNA的表达。结果:EL ISA结果显示,ALD促进系膜细胞合成分泌FN和I型胶原,且呈剂量依赖和时间依赖性。半定量RT-PCR结果显示,ALD促进系膜细胞FN和I型胶原mRNA的表达,也呈剂量依赖和时间依赖性。SP I能够拮抗ALD的作用。结论:ALD从蛋白和基因水平促进大鼠肾小球系膜细胞合成分泌FN和I型胶原,SP I能够拮抗ALD的作用,具有一定的肾脏保护作用,从而有益于延缓肾小球硬化的进展。     

奥沙利铂与顺铂联合卡培他滨同步放疗治疗局部晚期胃癌的疗效比较

目的比较放疗同步XELOX与放疗同步XP方案治疗局部晚期胃癌的近期疗效及不良反应。方法将90例局部晚期胃癌或胃食管交界腺癌患者随机分为奥沙利铂组与顺铂组,两组皆给予常规分割调强放疗,在此基础上,奥沙利铂组给予XELOX方案,顺铂组给予XP方案。放疗结束后4～6w复查CT,比较两组近期疗效、KPS评分、疼痛缓解率及不良反应发生率。结果奥沙利铂组KPS评分改善率明显高于顺铂组,而疼痛缓解率差异无统计学意义;两组不良反应主要包括白细胞减少、贫血、血小板减少、恶心、呕吐、纳差、腹泻、外周神经毒性及手足综合征,且以I、Ⅱ度为主。奥沙利铂组I度血小板减少及Ⅱ度恶心、呕吐、纳差显著低于顺铂组,而Ⅱ度外周神经毒性显著高于顺铂组。结论放疗同步XELOX与放疗同步XP方案治疗局部晚期胃癌近期疗效相当,但XELOX同步放疗方案能更好地改善生活质量,提高KPS评分,且不良反应轻。     

银屑病性关节炎“风湿三项”与外周血T细胞表达及其相关性

目的探讨"风湿三项"与外周血T细胞在银屑病性关节炎中的表达及其相关性。方法 2010年7月—2013年10月收治的54例银屑病性关节炎患者为观察组,另选56例健康体检人员为健康对照组。检测并比较2组患者的类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、抗链球菌溶血素O(ASO)的水平,外周血T细胞(Th1、Th2、Th17、Treg)表达情况。结果观察组银屑病性关节炎患者血清中RF、CRP、ASO水平均显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);外周血Th1、Th17表达均高于健康对照组,Treg细胞表达低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05);银屑病性关节炎外周血Th1细胞表达与RF、CRP相关(P<0.05),Th2细胞表达与CRP相关,Th17细胞表达与RF、ASO相关,Treg细胞表达与风湿三项均无相关性(P>0.05)。结论银屑病性关节炎外周血Th1表达与RF、CRP相关,Th2表达与CRP相关,Th17表达与RF、ASO相关,Treg表达与风湿三项表达无相关性。     

家兔接受极低剂量γ射线照射诱导的外周血淋巴细胞遗传学适应性反应

目的：探讨家兔接受不同的极低剂量γ射线全身照射后，对相继较大剂量照射所诱导的细胞遗传学损伤的抗性。方法：用６０Ｃｏ－γ射线对家兔进行慢性全身均匀照射，当累积剂量分别达到０．０５，０．１０，０．１５，０．２０、０．２５、０．３０Ｇｙ时，取静脉血，常规条件下培养，分别在淋巴细胞的Ｇ０期和Ｇ２期以１．５ＧｙＸ射线１次照射，制备染色体标本。结果：Ｇ０期和Ｇ２期受大剂量照射后，分别在０．１５Ｇｙ和０．２０Ｇｙ以上可诱导出明显的适应性反应（Ｐ＜０．０５），而在０．１０Ｇｙ和０．１５Ｇｙ以下则不能诱导出适应性反应。结论：本文为能诱导出适应性反应的Ｄ１剂量提供了最低阀值。     

GST-G3BP Domain 1～5原核表达质粒的构建及其表达

目的:构建GST-G3BP Domain1～5的融合表达质粒,并在大肠杆菌中稳定表达。方法:PCR扩增G3BP Domain1～5片段,利用限制性内切酶EcoRI和NotI将其连接至载体pGEX-4T-1,将连接产物转化大肠杆菌,挑取单菌落,提取质粒,经PCR和双酶切鉴定后测序。将转化正确的大肠杆菌过夜培养,IPTG诱导融合蛋白表达,immobilized Glutathione beads钓取目的蛋白。结果:G3BP Domain1～5片段均成功连接至载体pGEX-4T-1,在大肠杆菌BL21中可得到稳定表达的融合蛋白。结论:GST-G3BP Domain1～5的融合表达质粒构建成功。     

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020,伤后3h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53,P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较,伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01）,心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。     

婴儿维生素K缺乏性出血症病因、特点及预防(附36例临床报告)

目的：加强对婴儿维生素K缺乏性出血症的认识，做到早期预防、早期诊断、早期合理治疗。方法：分析36例婴儿维生素K缺乏性出血症患儿的临床资料。结果：纯母乳喂养31例，占86.1％，混合喂养(母乳 米糊)3例，占8．3％，米糊喂养2例，占5．6％，本组病例均未添加任何辅食及预防用维生素K。死亡3例，18例留有后遗症。结论：应加强对乳母的营养指导，建立预防用药制度。