前列腺素D合酶基因在卵巢癌组织中的表达

目的　研究Lipocalin型前列腺素D合酶的基因在卵巢癌中的表达及其意义。 方法　用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法和原位杂交技术对 5 4例卵巢癌组织中的L PGDS基因进行检测。结果　从卵巢癌组织中克隆的L PGDS的cDNA ,经测序证明与基因库所报道的L PGDS的基因序列完全一致。 5 4例卵巢组织标本中 ,肿瘤细胞均有不同程度L PGDS基因mRNA表达 ,经统计学分析 ,不同型别间表达差异有显著意义 (P <0 .0 1)。结论　卵巢癌中存在L PGDS的mRNA表达 ,且与卵巢癌分型和分级有关 ,L PGDS的表达差异预示其在卵巢癌发生、发展中可能存在着作用     

妊娠期并发肾积水20例观察

肾积水是由泌尿系统并发梗阻.引起肾形态及实质发生的病理变化。在妊娠期间由于子宫逐渐迅速增大,使肾、输尿管受到长期挤压、牵拉,影响尿液排出,而并发程度不同的肾积水。应用 B 超实施显像技术。可以准确诊断并将积水分度,并且追踪观察至产后一周,肾积水均消失,B 超见肾图像恢复正常。1 临床资料:20例22只肾积水的病人年龄在20岁～35岁;孕龄在24周～40周;血压正常者2例:17—18/10—10.5kPa10例;18/11kPa 以上者8例;下肢中度水肿12例;重度水肿8例;一例化验,尿蛋白卅,并伴     

宫颈脱落细胞hTERC基因扩增的初步研究

目的探讨人类染色体端粒酶RNA（hTERC）基因扩增在宫颈癌发生发展中的作用及其对CIN2及以上病变筛查的临床意义。方法应用荧光原位杂交（FISH）法检测17例宫颈癌、39例CIN3、7例CIN2、14例CIN1及33例慢性宫颈炎患者宫颈脱落细胞hTERC基因扩增情况,同时对检测hTERC基因异常扩增与宫颈液基薄层细胞学检查（TCT）和高危型HPV-DNA检测诊断CIN2及以上病变的特异性和敏感性进行比较。结果 hTERC基因在慢性宫颈炎、CIN1、CIN2、CIN3及宫颈癌中的异常扩增率分别为18.19%、14.29%、35.29%、71.79%和94.12%,差异有统计学意义（χ2=41.415,P=0.000）。其中,慢性宫颈炎组和CIN1组hTERC基因扩增率比较,差异无统计学意义（P=1.000）,但均显著低于CIN2、CIN3组和宫颈癌组（P=0.001）。而且,检测宫颈脱落细胞hTERC基因扩增诊断CIN2及以上病变的敏感性为68.49%（50/73）,特异性为86.21%（50/58）,而TCT诊断CIN2及以上病变的敏感性为63.01%（46/73）,特异性为74.19%（46/62）;高危型HPV-DNA检测诊断CIN2及以上病变的敏感性为90.41%（66/73）,特异性为62.26%（66/106）。结论 hTERC基因扩增在宫颈癌的发生发展中起重要作用。FISH检测宫颈脱落细胞中hTERC基因扩增在一定程度上可反映CIN2及以上病变存在,可弥补TCT和HPV检测的不足。     

原发皮肤CD4+小/中等大T细胞淋巴组织增生性疾病临床病理特征及预后分析

目的探讨原发皮肤CD4~+小/中等大T细胞淋巴组织增生性疾病(primary cutaneous CD4~+ small/medium T-cell lymphoproliferative disorder,CD4~+ PCSM-TCLD)的临床病理特征及预后不良因素。方法收集6例CD4~+PCSM-TCLD,分析其临床特点、组织学形态、免疫表型、原位杂交、基因重排检测及预后,并复习相关文献。结果 6例患者女性2例,男性4例,发病年龄19～53岁,中位年龄36.5岁,病程1～12个月,临床均表现为头颈部皮肤的单发结节/斑块,病灶最大径10 cm。组织病理学形态相似,6例病变主要位于真皮层,均累及皮下脂肪组织,但表皮均未见受累。病变呈结节状或弥漫性生长模式,由大量致密的中小淋巴细胞组成,背景见多形性炎细胞浸润。上皮脚下延和肉芽肿结构各在1例中可见。免疫表型:CD2、CD4均阳性,CD5(3/6)阳性,CD3、CD7(5/6)阳性,滤泡辅助T细胞表型CD10(5/5)均阴性,Ki-67增殖指数最高达80%。6例EBER原位杂交检测结果均阴性,TCR基因重排检测均为单克隆表达。4例行单纯手术切除,1例手术后进行4个周期的化疗,1例失访。有随访资料的5例患者均无瘤生存,随访时间1～52个月。结论 CD4~+ PCSM-TCLD是原发皮肤的少见淋巴组织增生性疾病,具有独特的临床病理特征,其形态学表现复杂多变,需与其它原发皮肤的淋巴瘤进行鉴别。     

UNC0379对胶质瘤细胞增殖影响的初步探索

目的 初步探索组蛋白甲基转移酶KMT5A(lysine methyltransferase 5A)抑制剂UNC0379对胶质瘤细胞增殖的影响及作用机制。方法 用UNC0379处理胶质瘤细胞系LN229,应用CCK8检测细胞的增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期情况;通过检测不同浓度的UNC0379和替莫唑胺单独或联合用药时的细胞增殖情况,计算药物联用评分,评估UNC0379对替莫唑胺治疗效果的影响。结果 UNC0379能够有效抑制LN229细胞的增殖(P<0.05),使G2/M期细胞比例增加,但并不引起LN229细胞的凋亡。另外,UNC0379还可增强LN229细胞对替莫唑胺的敏感性。结论 UNC0379可能通过引起细胞周期阻滞抑制胶质瘤细胞增殖,并可增强替莫唑胺的治疗效果。     

非霍奇金淋巴瘤中分化抑制因子4的表达及意义

目的:观察分化抑制因子4(Id4)在非霍奇金淋巴瘤组织(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)和反应性增生(RH)组织中的表达差异,及其与肿瘤增殖活性的关系,探讨Id4在淋巴瘤发生、发展中的可能作用。方法:选取2006~2008年郑州大学第一附属医院病理科存档石蜡标本80例,其中NHL 70例,RH 10例。应用免疫组织化学S-P法检测Id4和Ki-67分别在NHL和RH中的表达水平。结果:Id4在NHL中的表达率为35.7%(25/70),而在RH中的表达率为70.0%(7/10),两者之间存在统计学差异(P<0.05)。Ki-67在NHL中的表达率为75.7%(53/70),明显高于RH中的表达率10.0% (1/10,P<0.05),而且Ki-67阳性强度随着NHL恶性程度的增加而增高。Id4和Ki-67的表达与患者性别、年龄、免疫分型及肿瘤原发部位等因素无明显相关(P>0.05)。结论:Id4在NHL中的表达明显降低,可作为NHL与RH鉴别诊断的一个参考指标。     

信音唤醒沉睡的生命灵力──语音(信音)健康法

我是老三届在陕西黄土高原下过乡的知青，大学理科毕业，科研工作者。小时候家境贫寒、体弱多病，患有肾小球肾炎（急性转慢性）、心脏病。经常水肿，皮肤呈现出暗红色网状花斑，腿上的蓝紫色细血管自己曾经挑开看，里边竟然是干硬血块。为治病，当时只有十几岁的我就自己...     

浆膜腔积液淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病的细胞学诊断分析

目的探讨浆膜腔积液淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(LBL/ALL)的细胞病理学诊断线索及意义。方法收集郑州大学第一附属医院2011年8月至2019年12月确诊为LBL/ALL的浆膜腔积液标本45例,观察并总结其临床特点及细胞形态学特征,其中22例标本被制成细胞块并行免疫细胞化学检测,3例行流式细胞术检测,5例行T细胞受体(TCR)和免疫球蛋白(Ig)基因重排分析。结果45例病例中男性35例,女性10例,男女比为3.5∶1.0,中位年龄15岁。39例(86.7%)患者有纵隔肿块,34例(75.6%)患者伴有血清乳酸脱氢酶(LDH)的增高;显微镜下,细胞量较为丰富,弥漫散在分布;细胞成分相对单一,小至中等大小;细胞核形不规则或曲核,可见核裂或乳头状突起,染色质细,核仁不明显;核分裂象易见;胞质少或无,背景均可见到核碎裂及凋亡小体。22例细胞块免疫表型为19例(86.4%)表达末端脱氧核苷酸转移酶(TdT),20例(90.9%)表达CD99,Ki-67阳性指数65%~95%。行流式细胞术检测的3例标本均显示TdT、CD2、CD3和CD7高表达的异常T细胞,行基因重排检测的5例标本中,4例呈TCR单克隆重排,1例同时发现TCR和Igκ单克隆重排。结论结合临床特征(青少年男性伴有纵隔肿块)和细胞形态特点(大量散在分布的形态单一的中小淋巴细胞,明显的核形不规则,染色质细腻,易见核分裂象、核碎裂及凋亡小体),可以对浆膜腔积液LBL/ALL进行初步诊断,辅以免疫细胞化学结果及其他辅助检测技术可进一步提高LBL/ALL诊断的准确性和可靠性。     

轻度肾积水儿童肾脏水通道蛋白2、3和4的表达

目的探讨水通道蛋白2、3、4（AQP2～4）在儿童轻度积水肾脏（HnK）的表达。方法收集6例来自肾母细胞瘤周围的正常肾脏组织标本为对照组（男2例,女4例;平均60.33个月）,12例轻度肾积水患儿（男5例,女7例;平均14.58个月）的HnK标本为积水组（B超示集合系统分离均〈3.5cm,肾实质轻度变薄）。采用免疫组织化学法检测AQP2～4在正常肾脏和HnK中的定位及其表达情况。结果正常肾脏AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧。HnK中AQP2～4的表达阳性率均明显低于对照组（Pa〈0.05）。结论AQP2～4在儿童HnK组织中表达明显降低,提示AQP2～4的表达降低可能是引起HnK形态功能改变的早期因素之一。