腹腔镜胆囊切除术中右侧副肝管损伤的处理

目的 总结腹腔镜胆囊切除术中右侧副肝管损伤的诊断、预防和处理经验.方法 回顾性分析8例腹腔镜胆囊切除术中右侧副肝管损伤的诊治情况.结果 8例右侧副肝管损伤病例中,5例为术中发现.3例为术后发现,处理方法 :5例副肝管直径小于3.0mm者予以结扎;1例副肝管直径为5.0mm者予以重建并支撑引流半年以上;1例副肝管直径为3.0mm,但近端与邻近肝叶胆管有交通胆管存在,亦予以结扎.结扎及重建的7例患者经6个月至5年随访,预后良好.另1例术中未及时发现和正确处理的副肝管直径为3.5咖的患者术后发生了严重的胆漏和感染等并发症,历经3次引流手术,半年后治愈.全组无死亡病例.结论 腹腔镜胆囊切除术中必须严格遵守正确的操作规程,警惕副肝管的存在,避免损伤,若发生副肝管损伤,应中转开腹,及时发现和正确处理是获得良好效果的关键.     

胃癌中p27~(Kip1)、p53表达与其浸润、转移和预后的关系(英文)

目的研究胃癌组织中p27~(Kipl)和 p53的表达与胃癌浸润、转移和预后的关系。方法用免疫组化(二步法)检测100例胃癌组织中的 p27~(Kipl)蛋白和 p53蛋白的表达。结果 100例胃癌组织中 p27~(Kipl)和 p53蛋白阳性表达率分别为44%和49%。在胃癌深部浸润组、淋巴结转移组和5年内死亡组中p27~(kipl)呈显著低表达(P<0.05);在胃癌淋巴结转移组和5年内死亡组中 p53呈显著高表达(P<0.05)。经单变量分析结果显示p27~(Kipl)高表达组5年生存率为70.59%,显著高于低表达组54.55%和阴性组26%;p53高表达组5年生存率为19.23%,显著低于低表达组43.75%和阴性组53.19%。多变量 Cox 回归模型分析显示p27~(Kipl)、p53均是独立的预后指标,但 p27~(Kipt)表达对患者预后的相对危险度(RR=3.06)显著大于 p53表达的相对危险度(RR=2.33,P<0.01)。结论 p27~(Kipl)低表达与 p53高表达的癌细胞常更能浸润与转移,使患者生存率明显降低。p27~(kipl)和 p53是胃癌预后的独立指标,其中 p27~(Kipl)表达评估胃癌预后的作用优于 p53。     

直肠内B超估计直肠癌放疗效果

术前直肠内超声检查(EUS)判断直肠癌浸润深度的正确率90%,对淋巴结转移确诊率73～86%,较肛门指检可靠。作者采用EUS对17例属T_3、T_4直肠癌患者放疗前后就肿瘤大小,浸润深度和淋巴结累及情况的超声波图像变化作了研究,并比较了手术标本,组织学检查结果。因正常肠壁超声图像上呈现5条声带,3条高回声带,是由声束进出一定厚度的解剖层所致;2条低回声带是直肠粘膜和固有肌层形成,按TNM分期提出超声波肿瘤分期(μTNM),肿瘤位粘膜和粘膜下层为μT_(?),在第1条低回声带内;μT_2肿瘤浸及固有肌层,位第2条低回声带,而且第2条高回声带出现中断;μT_a肿瘤已浸及直肠周围脂肪,直肠壁层次破坏;μT_4肿瘤已浸及周围脏器。完全被肿瘤浸润的淋巴结,图像出现“黑洞”,与肿瘤相     

采用腹直肌修补腹壁正中线疝

腹壁正中线疝是常见病,尚无满意的术式,以往多用腹白质或腹直肌鞘来修补,实际上许多自发性腹白线疝其白质层本身极薄弱,术后容易复发。采用腹直肌修补是符合逻辑的,作者1978～1989年对85例腹壁正中线疝采用该术式:脐周疝44例、切口疝23例、脐疝11例、7例上腹部疝,年龄25～72岁。根据疝的形状作切口,剥离疝囊超过疝颈,在腹膜外分离腹白质层、皮下脂肪,和至少3.0cm的腹直肌两侧缘。将疝囊和白质层内翻,用0号尼龙线连续内翻缝合两侧     

STAT3shRNA增强胰腺癌细胞Panc-1对吉西他滨化疗敏感性

目的 观察shRNA下调胰腺癌Panc-1细胞STAT3 mRNA表达后对吉西他滨化疗敏感性的影响.方法 构建靶向STAT3 mRNA的shRAN和阴性质粒,分别转染Panc-1细胞(A组和B组);另将非转染的正常Panc-1细胞分为C组和D组.A,B,C三组细胞与吉西他滨共孵育.RT-PCR和Western blot检测Panc-1中STAT3 mRNA和蛋白的表达;MTT法检测Panc-1细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期.结果 A组STAT3 mRNA水平下降了61.9%,STAT3蛋白水平下降了85.7%(P＜0.01),细胞增殖能力低于B、C组(P＜0.01).与B、C组比较,A组G1期细胞比率增加(P＜0.05),细胞存活率降低(P＜0.01).结论 靶向STAT3 mRAN的shRNA可特异性降低Panc-1细胞中STAT3 mRNA及其蛋白的表达,抑制Panc-1细胞增殖,使其阻滞于G1期,从而增强吉西他滨对G1期细胞的细胞毒效应,增加吉西他滨的化疗敏感性.     

胰腺外伤术后胰瘘的诊治体会

胰瘘是胰腺外伤术后较常见的并发症;如处理不当,常因并发大出血、腹腔感染而死亡.回顾总结我院2003～2008年收治的14例胰腺外伤术后并发胰瘘的患者治疗体会,现报道如下.     

阻断CXCR3途径对SD大鼠胰腺移植后细胞免疫的影响

目的 探讨Genistein阻断CXCR3活化途径对大鼠胰腺移植后细胞免疫的影响.方法 以Wistar和SD大鼠为供体,SD大鼠为受体,建立胰腺移植模璎.30只大鼠随机均分为三组:SD大鼠同基因移植组;Wistar-SD异基因移植组;Wistar-SD异基因移植治疗组(移植后给Genistein,10 mg/kg,腹腔注射×7 d).术后第7天切除移植物标本进行病理学观察及CXCR3免疫组化染色,FCM检测血清中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的表达.结果 与未治疗组相比,治疗组移植胰腺组织损伤减轻.淋巴细胞浸润减少,急性排斥反应减轻,胰腺组织CXCR3表达减少,血清中CD3+、CIM+、CD8+T淋巴细胞与未治疗组相比明显减少(P＜0.05).结论 Genistein通过阻断CXCR3的活化途径,能有效减轻胰腺移植后急性排斥反应.     

腹茧症8例临床诊治体会

目的探讨腹茧症的诊治方法。方法回顾性分析8例腹茧症病例的临床资料。8例均经手术确诊，术中发现腹腔内广泛灰白色纤维膜如“蚕茧状”包裹全部小肠（5例）或部分小肠（3例）。行纤维膜切除及肠粘连松解术，其中部分肠切除吻合术2例，小肠减压术1例。结果8例患者均治愈，病理检查提示纤维组织增生，呈非特异性炎症改变。随访4个月至3年，全部患者均未再出现肠梗阻症状。结论腹茧症的临床表现缺乏特异性，术前诊断困难，影像学检查能为诊断提供一些线索。肠粘连松解术是治疗本病的有效方法。     

RNAi 抑制胰腺癌细胞株VEGF 表达的实验研究

 血管内皮细胞生长因子（VEGF）是体内一种内皮细胞特有的有丝分裂原，调控血管内皮细胞的增殖、迁移、水解基膜和血管构建，诱发血管期的启动。RNA干扰（RNAi）是一种重要的转录后基因沉默机制。本实验拟构建以VEGF基因为靶向的RNA干扰质粒，沉默胰腺癌Panc-1细胞株中VEGF基因的表达，为抑制胰腺癌血管生成提供基础。     

NF-κBp65、Bcl-2、Bcl-xL蛋白在胰腺癌中的表达及其与P53和凋亡指数的关系

背景与目的:核因子κB通过调控下游bcl-2家族基因表达参入细胞凋亡调节过程,而p53除了参入细胞周期调节外也参入依赖bcl-2基因的细胞凋亡调控。在胰腺癌中NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达与p53和凋亡的关系还不清楚。本研究系统地分析了核因子κBp65及其下游的bcl-2和bcl-xL抑凋亡基因在胰腺癌(PC)中的表达以及与P53蛋白表达和凋亡指数(AI)的关系。方法:免疫组化法检测25例胰腺导管腺癌(PC)和9例正常胰腺组织(NP)中P53蛋白表达;Western印迹法分析NF-κBp65蛋白表达;RT-PCR分析Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达,TdT酶介导的原位缺口标记(TUNNEL)法了解胰腺癌细胞凋亡情况(AI)。结果:P53在PC组织阳性率(56%,14/25),高于NP组织阳性率(P<0.00);NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL在PC组织表达相对值分别为:1.06±0.16、0.79±0.13、0.76±0.24,分别高于NP组织:0.23±0.016、0.23±0.074、0.18±0.026(分别P<0.05);14例p53阳性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-Xl表达相对值分别为:1.32±0.23、0.92±0.33、0.82±0.21;11例p53阴性PC中,NF-κBp65、Bcl-2和Bcl-xL表达相对值分别为:0.78±0.15、0.54±0.19、0.71±0.28(分别P<0.05,P<0.05,P>0.05);NF-κBp65和Bcl-2分别与P53表达有明显的正相关性(分别P<0.01,P<0.05),Bcl-xL与P53无相关性(P>0.05),NF-κBp65与Bcl-XL表达正相关(P<0.01),而NF-κBp65与Bcl-2表达无相关性(P>0.05);胰腺癌平均AI为(15.4±6.48)%,NF-κBp65表达与AI负相关(r=-0.297,P<0.05),而Bcl-2、Bcl-xL与AI无相关性(r=-0.203,P>0.05;r=-0.156,P>0.05)。结论:胰腺癌中抗凋亡因子表达上调,凋亡指数主要决定于NF-κBp65蛋白水平;NF-κBp65通过对下游bcl-xL基因表达的调控参与胰腺癌凋亡过程;p53在凋亡调节过程中起重要作用。