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慢性肝病在我国病毒性肝炎中占很大部分 ,其次是酒精性肝病、药物性肝损害、自身免疫性肝病及胆道疾患引起的肝损害。下面以介绍病毒性肝炎的治疗为基础 ,再对酒精性肝病及药物性肝病等的特异性治疗加以补充。1 一般治疗 ,适用于各种原因引起的慢性肝病1 1 饮食肝脏疾病时肝糖原贮存减少 ,同时有胰岛素抵抗 ,餐后血糖不易转化 ,慢性肝病患者蛋白质分解代谢增强 ;淤胆时常有脂溶性维生素缺乏 ,因此应给予足够热量 ,高蛋白 ,低脂肪 ,维生素丰富的饮食。饮食治疗是基本的治疗措施 ,是对肝细胞再生的营养支持。1 2 休息有肝炎活动时应适当… 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前已成为全球肝脏相关死亡率和发病率增长最快的疾病,目前已发现几种常见基因变异与NAFLD密切相关。文章将从NAFLD的流行病学、遗传因素以及NAFLD相关的肝移植3个方面进行重点介绍,以帮助临床医生更早地识别NAFLD遗传易感因素,从而避免非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及肝衰竭的发生,对于减少肝移植的治疗具有重要的临床意义。 相似文献
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酒精性肝病的治疗 总被引:2,自引:1,他引:2
酒精性肝病(Alcoholic liver disease.ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤.其发病率在我国呈逐年上升趋势。ALD的发生与氧化应激反应、细胞因子(TNF—α,TGF—β等)产生异常、免疫异常、蛋氨酸代谢异常、铁超负荷、酒精代谢相关酶类基因多态性等多种因素有关。在临床上有酒精性脂肪肝(AFL),酒精性肝炎(AH),酒精性肝纤维化(AF),酒精性肝硬化(AC)以及轻症酒精性肝病(AML)等不同的阶段。ALD的治疗.虽然在不同的阶段不尽相同,但总的治疗原则大致相似,其重点在于恢复酒精及其代谢产物造成的肝脏病理损伤和代谢紊乱.避免及逆转肝纤维化的发生。 相似文献
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目的:通过检测丙型肝炎病毒(HCV)感染者血清B淋巴细胞活化因子(BAFF)水平,探讨血清BAFF含量与HCV感染后疾病进程的相关性。方法:选取180名HCV感染者及40名健康对照者,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中BAFF含量,荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HCV感染者血清中HCV-RNA的水平,并结合HCV感染者临床情况分析。结果:HCV感染者血清中BAFF水平为(36.9±5.36)μg/L,较健康对照组显著增高(P<0.01);各临床分期HCV感染者中,血清BAFF的表达有明显差异,其中丙肝后肝癌组>丙肝后肝硬化组>丙肝慢性感染组>丙肝携带组;HCV病毒载量的对数值与血清BAFF水平无明显相关性(P>0.05)。结论:HCV感染者血清BAFF水平与疾病进展明显相关。 相似文献
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目的 通过检测HBV和HCV病人血清中抵抗素水平及其病毒载量,明确两者之间的关系.为进一步探讨HBV和 HCV感染者糖尿病发病率增高的机制提供有价值的线索 .方法 利用ELISA和实时定量PCR方法,分别测定病人血清抵抗素水平和病毒载量,通过统计学方法分析两者的关系.结果 HCV感染组的血清抵抗素水平显著高于正常人群(P〈0.01) ,其抵抗素水平与病毒载量的相关系数为0.82;HBV感染组的血清抵抗素水平与正常人无明显差异( P〉0.05),其抵抗素水平与病毒载量的相关系数为0.40.结论 HCV感染组的血清抵抗素水平显著高于正常人群,且与病毒载量正相关;HBV感染组血清抵抗素水平与正常人无明显差异. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是目前世界范围内最常见的慢性肝脏疾病,危险因素包括肥胖、胰岛素抵抗及高脂血症等。随着全球肥胖及糖尿病问题的日益严重,NAFLD的发病率也呈逐年升高的趋势。NAFLD虽为一种良性疾病,但可以进一步发展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化及肝细胞癌。在发达国家,NAFLD已经成为肝细胞癌的主要病因。近年来基因在NAFLD形成上的作用越来越受到重视,本文就NAFLD相关基因学研究作一概述。 相似文献
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肝癌是发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,据统计,中国每年的肝癌新发病例约占世界水平的一半。传统的肝癌诊断标志物,敏感性和特异性均不理想,不利于早期肝癌的诊断及治疗。lncRNA是近年来被高度关注的"明星基因",已被公认参与多种肿瘤的发生、发展及预后,同样与肝癌关系密切。由于许多lncRNA在组织中的特异性表达,lncRNA已经被广泛的认为是某些特定的病理环境下的生物标志物或治疗的靶点。本文重点阐述lncRNA分子水平生物学功能,及总结常见lncRNA与肝癌相关性研究。 相似文献
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目的:探讨胃癌及癌前病变中微卫星不稳定(MSI)的变化.方法:饱和氯化钠法提取组织DNA, PCR-SSCP变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测MSI, 根据规定标准来判定microsatellite stable(MSS), low frequency MSI(MSI-L)和high-frequency MSI(MSI-H), 计算总MSI率.结果: MSI在萎缩性胃炎, 肠上皮化生, 不典型增生, 早期胃癌和进展期胃癌中检出率分别为13.3%、16.7%、23.3%、30%和40%, 三种癌前期病变和早期胃癌之间有显著差异(c2值分别为4.364、2.522、3.089, P<0.05), 早期胃癌与进展期胃癌没有显著差异(c2值为0.071 P>0.05), 高分化腺癌中MSI的阳性率明显高于低分化腺癌(c2值为4.022, P<0.05).结论:MSI是胃癌发生中的早期分子标志, 其阳性的胃癌恶性程度相对较低. 相似文献
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