贫血的诊断及鉴别诊断

如同“发热”一样,“贫血”仅为一个症状。在弄清贫血的确实原因前,给予多种“补血剂”进行治疗,从表面上有时可有一定效果,但实际上是有害的。一则使血液形态学失去特征,诊断更为困惑;二则掩盖了病情,使贫血的潜在病因得以发展,失去治疗的机会。如恶性肿瘤患者,即使轻度贫血,亦难治愈;钩虫病患者,即使重度贫血,常可治愈。故贫血的诊断以明确病因为重要(表1)。     

52例正常人和贫血患者粒系祖细胞的研究

本室在开展未经治疗白血病细胞体外培养的同时,研究了非造血干细胞疾病之粒系祖细胞(GM-CFU)生长情况,目的是①确定正常值;②缺铁性贫血能否作为正常对照;③GM-CFU培养后的形态变化。 一、材料与方法 1.标本:①肋骨组:17例手术切除的肋骨,原发病不累及骨髓且镜检髓象正常者;②骼骨组:     

白血病细胞长期培养中的增殖和分化

白血病细胞体外的长期培养对于研究白血病的病因和白血病细胞的特征,了解白血病时造血微环境的变化和细胞之间的相互作用,筛选抗肿瘤药物,寻找促使白血病细胞分化、成熟的作用剂,具有重要的理论与临床意义。     

人骨髓细胞长期培养在血液学中的意义

人骨髓细胞体外长期液体培养,对研究造血细胞的起源、增殖、分化、调节、造血祖细胞及其生长因子之间的相互作用,造血干细胞疾病以及筛选和寻求抗肿瘤药物及诱导分化剂等方面,有着重要的理论与临床意义。一、帖(?)细胞层的成分和作用骨髓细胞经液体培养1～3周即可建立贴壁     

8种人恶性淋巴瘤细胞系P16基因突变的研究

为确定P16基因与恶性淋巴瘤发生发展的关系,对8种人恶性淋巴瘤细胞系中P16基因突变情况进行研究。用银染PCR-SSCP方法对P16基因第二外显子突变情况进行研究,并对检出突变者用自动测序仪进行测序分析。检出1例纯合缺失,2例P16基因第二外显子突变。测序分析发现SU-DHL-1P16基因第二外显子有3处点突变,即密码子72的GAC突变为AAC,密码子77的GCT突变为ACT,密码子82与83之间插入了一个C。认为P16基因在B细胞恶性淋巴瘤细胞系中的突变率较高,提示其改变可能参与恶性淋巴瘤的发生发展。     

急性髓系白血病细胞粘附分子VLA—4,LFA—1表达特点及临床意义

为探讨急性髓系白血病（AML）细胞细胞粘附分子VLA－4、LFA－1表达的临床意义，用免疫组织化学APAAP方法检测50例AML患者白血病细胞VLA－4、LFA－1表达，结合临床资料及化疗疗效分析，发现：①AML细胞VLA－4、LFA－1表达具有很大差异，前者为0％～99％，平均41±31％；后者为1％～100％，平均57±32％。50例AML中VLA－4+病例36例（＜72．0％）；LFA－1+病例37例（74．0％）。②VLA－4+、LFA－1+组与VLA－4-、LFA－1-组在FAB分型、年龄、性别、血红蛋白量、血小板计数、补周血原始细胞数等方面无显著区别。③AML未缓解组VLA－4表达显著高于完全缓解组（56±22％VS20±18％，P＜0．001）；LFA－1表达未缓解组也高于完全缓解组（59±31％VS36±26％，P＜0．05）。复发组VLA－4表达显著高于初发组（54±23％VS34±29％，P＜0．02）；LFA－1表达在复发组有增高趋势（60±33％VS41±32％，P＞0．05），结果表明，VLA－4＋、LFA－1＋、AML细胞具有化疗抵抗特征，可作为AML患者不良预后预测指标之一。     

急性髓系白血病细胞增殖动力学观察

采用微量液体培养法，对８例正常人有１６例急性髓细胞白血病病人化疗前骨髓单个核细胞进行体外培养１周，动态观察ＢＭＣ的氚－胸腺嘧啶核苷酸掺入率，发现ＡＭＬ患者化疗前ＢＭＣ最初３天内增殖较活跃，且多有增殖峰出现，部分病例在第６天前后出现第２个增殖峰，但各病例间个体差异较大。     

IL-2活化脐血细胞抗白血病效应的实验研究

探讨ＩＬ┐２活化脐血细胞的抗白血病效应。方法利用ＩＬ┐２作用于脐血细胞，以使其活化，然后再与带有标志基因ＮｅｏＲ和ＬａｃＺ的ＨＬ┐６０及Ｋ５６２细胞共培养，应用Ｘ┐ｇａｌ组化染色法观察其对白血病细胞系的抑制和杀伤作用。结果活化脐血细胞在生长、集落形成方面与未活化脐血细胞无显著性差异（Ｐ＜０．０５）。在采用经ＩＬ┐２活化的脐血细胞与基因标记ＨＬ┐６０及Ｋ５６２培养体系中，经３天的共培养，携带基因标记的白血病细胞系明显受到抑制和杀伤作用，蓝染细胞率显著下降（ＨＬ┐６０培养前后分别为３４．６７±５．０１，１９．８３±３．３１，Ｋ５６２分别为３４．１７±３．７６，２０．５±３．７３）。结论ＩＬ┐２活化脐血细胞具有一定的抗白血病效应