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61.
目的探讨认知治疗结合匹维溴铵、益生菌治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的可行性。方法符合罗马Ⅲ标准的62例D-IBS患者随机分为2组,A组:匹维溴胺(50 mg/次,3次/d)+双歧三联活菌制剂(粪链球菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌3种肠道固有菌的活菌制剂)(420 mg/次,3次/d);B组:认知治疗+匹维溴胺(50 mg/次,3次/d)+双歧三联活菌制剂(420 mg/次,3次/d),疗程为8周。分别记录治疗前后患者SF-36生活质量评分和症状积分。结果 A组症状显效率和总有效率分别为35.5%和77.4%;B组分别为54.8%和90.3%;B组治疗后,患者生活质量明显改善,躯体疼痛(BP)、总体健康(GH)、活力(VT)、社会功能(SF)、情感职能(RE)和精神健康(MH)维度的积分有显著提高(P〈0.05),优于A组。结论认知治疗联合匹维溴胺和益生菌对改善患者的生活质量和IBS症状疗效优越。 相似文献
62.
目的 研究Edaravone对视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜神经节细胞Bcl-2和Bax表达的影响.方法 健康Wistar大鼠36只随机分为3组:空白对照组、模型组和Edaravone治疗组.空白对照组不做任何处理,模型组和Edaravone治疗组均采用前房加压法建立大鼠RIRI模型,Edaravone治疗组于缺血前30 min行腹腔注射Edaravone(3 mg·kg-1),恢复灌注30min后再行腹腔注射Edaravone (3 mg· kg-1).免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜缺血-再灌注后24 h视网膜神经节细胞Bcl-2和Bax的表达情况.结果 空白对照组未见Bcl-2和Bax表达.再灌注后24h,模型组Bcl-2表达为0.406±0.022,Bax表达为0.661±0.034,Bcl-2/Bax为0.609±0.015;Edaravone治疗组Bcl-2表达为0.581±0.031,Bax表达为0.491±0.017,Bcl-2/Bax为1.104±0.094.与模型组比较,Edaravone治疗组Bcl-2表达明显增强(P<0.05),Bax表达明显减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05).结论 Edaravone对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有明显的保护作用,其机制可能与上调Bc1-2表达及下调Bax的表达有关. 相似文献
63.
目的 比较广泛耐药结核分枝杆菌临床分离株与标准菌株H37Rv菌体蛋白表达的差异,对差异蛋白质分类,以了解结核分枝杆菌广泛耐药可能的机制.方法 通过双向凝胶电泳分离XDR菌株和H37Rv菌株菌体总蛋白,将蛋白表达图谱比较分析,差异蛋白点进行质谱鉴定.所获肽序列与生物信息数据库匹配,在NCBI及PIR数据库中查找蛋白质信息,并归纳分析.结果 XDR菌株菌体蛋白表达图谱与H37Rv菌株存在差异,XDR菌株中有较多缺失及下调蛋白点,其中氧化还原酶类所占比例较大.切取77个差异点,获得53个蛋白点的肽质量指纹图谱和肽序列,鉴定出可作为潜在临床药物作用靶点的3个蛋白质:ATP依赖性假定蛋白Rv2623、半胱氨酸合酶和蛋白酶体.结论 广泛耐药结核分枝杆菌临床分离株与标准株H37Rv在蛋白表达水平上存在差异.初步鉴定3个潜在临床药物作用靶点的蛋白质在进一步功能研究中,为抗广泛耐药结核分枝杆菌新药的研发提供依据. 相似文献
64.
目的 建立新生大鼠大脑皮质神经元的原代培养方法 ,以获取数量多、纯度高的神经元.方法 取出生1d内的SD大鼠的大脑皮质,通过胰酶消化法获取单细胞悬液,计数后种植于6孔板培养,培养24h后用终浓度10μmol·L-1的阿糖胞苷处理.采用倒置相差显微镜每天观察细胞的生长状况和形态变化,Nissl's染色进行神经元的鉴定,免疫荧光显示神经元特异性烯醇化酶鉴定培养神经元的纯度.结果 培养2h后,大部分细胞已贴壁,细胞圆且立体感较强;接种24h后,大部分细胞长出短的突起,细胞形态发生变化,胞体呈圆形或椭圆形;培养4d后,细胞突起伸长、增粗,且分支多,突起交织成网状;培养6~8d细胞状态最佳,细胞胞体饱满,光晕明显,形成完整神经网络;培养14d后,细胞开始退化.培养6d行焦油紫染色后,倒置相差显微镜下观察,可见细胞内的尼氏体呈蓝紫色的颗粒或斑块.免疫荧光染色结果 显示,大部分细胞为绿染细胞,形态良好,核大而清晰,神经元所占比例高.结论 本研究获得皮质神经元的方法 简单经济,通过形态学观察、Nissl's染色及免疫荧光染色可以对体外培养的皮质神经元细胞进行准确鉴定. 相似文献
65.
目的 检测肝纤维化大鼠部分肝切除后不同时间点CK19及TGF-α的表达,了解其胆管再生情况。 方法 雄性SD大鼠,对照组和实验组各35只。实验组腹腔注射CCl4制备肝纤维化模型,两组均进行肝部分切除术。进行免疫组织化学、HE染色,图像分析和数据统计。 结果 验组和对照组术后随时间延长CK19表达均呈增强趋势; 实验组术后各时间点CK19的表达均高于对照组同时间点。实验组和对照组术后随时间延长TGF-α表达均呈上升趋势,但实验组上升速度明显较对照组缓慢; 实验组术后 0d、1d、3d的TGF-α表达高于对照组。 结论 (1) 肝纤维化大鼠肝部分切除后CK19呈现高表达,提示肝纤维化部分切除可以促进肝卵圆细胞的增殖和分化。(2) TGF-α对肝纤维化大鼠肝部分切除后肝卵圆细胞增殖及胆管再生的促进作用不明显。 相似文献
66.
背景: 脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过NMDA受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤.通过控制NMDA受体活化的程度,刺激内源性神经干细胞激活的同时把损伤减到最小.目的: 观察NMDA受体拮抗剂MK-801质量浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响.方法: 健康雄性SD大鼠54只随机数字表法分为对照组(不进行任何处理)、手术组(缺血模型制作)及不同剂量MK-801组.采用大鼠四条血管阻断方法(Pulsinelli-4VO法)制备大鼠全脑缺血再灌注模型.不同浓度MK-801组在模型制作前30 min按照0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2mg/kg侧脑室注射MK-801.Western-blot、RT-PCR技术检测各组nestin蛋白及mRNA水平及表达.结果与结论: MK-801剂量在0.8 mg/kg以下时,nestin mRNA及蛋白的表达差异无显著性意义(P>0 05),呈现高表达;当剂量为0.8 mg/kg时,可明显抑制内源性神经干细胞增殖;在0.8mg/kg以上,对神经干细胞的抑制作用随着剂量的升高呈递增趋势;在1.2 mg/kg时,大鼠有躁动、共济失调等严重不良反应.nestin mRNA表达结果与蛋白表达趋势相吻合.说明MK-801的剂量与脑梗死后神经功能的修复有一定的关系,实验中0.6 mg/kg是一个比较合适的实验应用剂量,在此剂量下既可使MK-801减少兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用,保护神经细胞,又使内源性神经干细胞的增殖不受较大影响. 相似文献
67.
目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。 相似文献
68.
69.
70.
线粒体是细胞的一种重要的细胞器,多呈杆状,在一定条件下形态会发生改变,如处于低渗环境下膨胀如泡,呈颗粒状;在高渗环境下伸长为线状。线粒体是细胞的氧化中心和动力站。具有半自主性。正常情况下,线粒体存在于细胞的细胞质当中,目前尚无线粒体存在于细胞问质的报道。在正常的心肌电镜观察中无意发现细胞间质中有线粒体存在,对此笔者甚感疑惑。现报道如下。 相似文献