Q波型急性心肌梗塞的疼痛特点与梗塞部位的关系

观察79例Q波型AMI患者的疼痛特点，并探讨其与梗塞部位的关系，前壁与下壁梗塞疼痛部位及其它特点相似．下壁梗塞者消化遗症状较常见；持续性疼痛者血肌酸激酶水平（643±327IU/L）高于有MI前心绞痛和（或）间断疼痛者（524±291IU／L）（P＜0.01）；再发MI者．若两次梗塞部位不一致，则疼痛部位多不同（P＜0.01）。结果提示：前壁与下壁梗塞疼痛特点相似；再发MI者，疼痛部位的改变提示新的心肌受损；持续疼痛者梗塞面积较大。     

血清肌钙蛋白Ⅰ水平变化与冠状动脉病变的相关研究

目的旨在探讨血清肌钙蛋白Ⅰ(TnI)水平变化与冠心病患者冠状动脉病变(病变表面形态、病变范围及程度)的关系.方法根据冠状动脉造影结果对124例观察对象进行分组.(1)按照冠状动脉病变表面形态特征分为简单病变组56例,复杂病变组68例.(2)按照冠状动脉病变范围分为单支病变组53例,多支病变组71例.(3)按照冠状动脉病变程度(Gensini积分法)分为轻度病变组50例,重度病变组74例.另设正常对照组22例.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清TnI含量,比较不同组间TnI含量的差别.结果血清TnI含量复杂病变组[(0.805±1.262)μg/L]明显高于简单病变组[(0.323±0.311)μg/L]及正常对照组[(0.125±0.121)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).多支病变组高于单支病变组,重度病变组高于轻度病变组,差异均有显著性(P＜0.05).结论血清TnI水平与冠心病患者冠状动脉病变稳定性、范围、程度相关,其水平的增高有助于冠状动脉不稳定病变的识别.     

不稳定型心绞痛合并高血压病患者血浆和血小板P-选择素变化的研究

目的 观察不稳定型心绞痛合并高血压病患者血浆和血小板P-选择素变化,并分析其意义.方法 选择心绞痛患者116例,其中单纯稳定型心绞痛患者36例为稳定型心绞痛组,单纯不稳定型心绞痛患者38例为不稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛合并高血压病组42例;选择与心绞痛患者性别、年龄相匹配的同期行冠状动脉造影健康者48例作为对照组.分别测定血浆和血小板内P-选择素含量以及血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,分析P-选择素与血脂、脂质过氧化物的相关性.结果 不稳定型心绞痛合并高血压病组患者血浆及血小板内P-选择素水平明显高于对照组、稳定型心绞痛组以及不稳定型心绞痛组[血浆P-选择素为（16.9±4.2） μg/L比（12.5±2.9）、（12.9±3.0）、（14.9±3.2） μg/L,均P＜0.01;血小板P-选择素分别为（1.46±0.21）＆#215;104分子/血小板比（0.80±0.18）、（0.86±0.20）、（1.28 ±0.19） ＆#215;104分子/血小板,P＜0.05或P＜0.01];不稳定型心绞痛组血浆及血小板内P-选择素也明显高于对照组及稳定型心绞痛组（P ＜0.05或P＜0.01）;而稳定型心绞痛组血浆及血小板内P-选择素含量与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）.对照组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶分别为（4.98±0.76） mmol/L、（1.34±0.36） mmol/L、（1.23±0.40） mmol/L、（3.19±0.56） mmol/L、（0.15±0.05） nmol/L、（83±22） kIU/L;稳定型心绞痛组分别为（5.41±0.76） mmol/L、（1.59±0.38） mmol/L、（1.18±0.44） mmol/L、（3.64±0.54） mmol/L、（0.22±0.06） nmol/L、（70±20） kIU/L;单纯不稳定型心绞痛组分别为（5.46±0.82） mmol/L、（1.60±0.37） mmol/L、（1.14±0.45） mmol/L、（3.69±0.58） mmol/L、（0.29±0.06） nmol/L、（59±20） kIU/L;不稳定型心绞痛并高血压病组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶分别为（5.51±0.86） mmol/L、（1.60±0.40） mmol/L、（1.15±0.41） mmol/L、（3.78±0.66） mmol/L、（0.36±0.08） nmol/L、（89±29） kIU/L.稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛合并高血压病组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛明显高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,不稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛合并高血压病组超氧化物歧化酶高于对照组和稳定型心绞痛组（P ＜0.05或P＜0.01）.血浆P-选择素与总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、血小板P-选择素呈正相关,r分别为0.187、0.422、0.457、0.193、0.566、0.669,均P＜0.01;与超氧化物歧化酶呈负相关,r=-0.465,P＜0.01.结论 不稳定型心绞痛患者体内P-选择素含量明显升高,这在合并高血压病者最为明显,且其含量与血脂及脂质过氧化物密切相关,说明其体内血小板活性明显增强,其原理可能与脂质代谢紊乱以及氧化应激增强有关.     

氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞 Notch1表达及分泌细胞因子的影响

探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响探讨对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用。方法：将人单核细胞株（THP1）经氟波酯 （P M A）刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,用Western-blot测定Notch1蛋白表达,用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesive molecule1,VCAM-1）和单核细胞趋化分子1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）浓度。结果：ox-LDL诱导48h后巨噬细胞发生树突样细胞形态改变;与对照组相比,OX-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0．05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1的表达升高(P<0．05),在50ng/ml浓度下诱导最佳。结论：ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox—LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。     

阿司匹林对树突状细胞成熟及免疫功能的体外研究

研究阿司匹林在体外对小鼠树突状细胞(mDC)成熟及免疫功能的影响。在骨髓来源未成熟树突状细胞培养过程中,加入不同剂量(1mmol/L、2mmol/L)的阿司匹林,观察DC形态。流式细胞仪检测各组mDC表面共刺激分子CD86、CD80的表达;台盼蓝染色测细胞活力;混合淋巴细胞反应(MLR)检测mDC对T淋巴细胞刺激能力;ELISA法检测MLR上清液中细胞因子。与对照组比,阿司匹林处理的DC(aspirin-DC)表面CD80、CD86表达明显降低(P<0.01);对T淋巴细胞刺激能力减弱;MLR上清液中炎性因子(TNF-α、IL-1β)明显减少(P<0.01)。结果:在体外培养过程中给予阿司匹林干预能够抑制mDC的成熟及功能,呈剂量依赖性;阿司匹林对DC功能的抑制可能是阿司匹林抑制炎症反应,治疗冠心病的机制之一。     

二尖瓣球囊成形术对心血管调节激素的影响

1984年,二尖瓣球囊成形术(PBMV)首次用于临床并取得成功。从此,该技术迅速发展,并部分地替代二尖瓣狭窄(MS)的外科治疗。尽管PBMV的远期疗效尚待评定,但大量实验和临床研究结果表明,其近期疗效令人乐观。术后病人症状减轻,活动耐量增加,73％的患者二尖瓣口面积比原来     

冠心病患者白细胞介素-37水平的变化

目的:通过检测冠心病(CHD)患者血浆白细胞介素(IL)-37水平变化,探讨IL-37与CHD发生的可能关系。方法:经冠状动脉(冠脉)造影证实的CHD患者90例,其中急性冠脉综合征(ACS)组60例,稳定型心绞痛(SAP)组30例;另选取35例造影正常者作为对照组。采用ELISA法检测血浆IL-37水平,流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)比例。结果:①与对照组比较,ACS组及SAP组血浆IL-37水平均显著下降(均P<0.05),ACS组血浆IL-37水平低于SAP组(P<0.05);②与对照组比较,ACS组及SAP组外周血Tregs比例均显著降低(均P<0.01),ACS组外周血Tregs比例与SAP组差异无统计学意义;③血浆IL-37水平与Tregs比例呈正相关性(r=0.564,P<0.01),与C反应蛋白、TC及LDL-C水平呈负相关性(r分别为-0.431、-0.327与-0.653,均P<0.05),与TG、HDL-C及空腹血糖无明显相关性。结论:CHD患者血脂异常可能与IL-37水平下降有关,IL-37在动脉粥样硬化炎症反应中的作用和机制可能与Tregs有关。     

急性冠状动脉综合征患者血浆胸腺基质淋巴细胞生成素的变化

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血浆胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平。方法:经冠状动脉造影证实的冠心病患者98例,其中稳定型心绞痛(SAP)组40例,ACS组58例,另选取20例造影正常者作为对照组。采用ELISA法检测血浆TSLP水平,同时常规检测患者生化指标。结果:ACS组血浆TSLP浓度[(16.5±3.0)pg/ml]显著高于SAP组[(3.3±1.4)pg/ml]和对照组[(2.8±1.3)pg/ml](均P0.01);吸烟患者TSLP浓度[(27.9±14.6)pg/ml]显著高于非吸烟患者[(12.9±4.8)pg/ml](P0.01)。血浆TSLP浓度与血C反应蛋白及LDL正相关(分别r=0.23,P0.05和r=0.38,P0.01)。结论:TSLP介导的炎症反应可能与ACS发生有关。     

Changes of CD4^＋CD25^＋ Regulatory T Cells in Patients with Acute Coronary Syndrome and the Effects of Atorvastatin

The function of CD4＋CD25＋ regulatory T lymphocytes （Treg） in patients with acute coronary syndrome （ACS） and the effects of atorvastatin were investigated. Forty-eight patients with ACS were randomly divided into two groups： group C receiving conventional therapy （n=24）, and group C＋A receiving conventional therapy＋atorvastatin （10 mg/day, n=24）. T lymphocytes from ACS patients （before and 2 weeks after the treatment） or 18 healthy subjects were separated and the flow cytometry was used to measure the percentage of Treg. The inhibitory ability of Treg on effector T cells was determined by mixed lymphocyte reaction （MLR）. ELISA was used to measure the serum levels of cytokines （IL-10, TGF-β1 and IFN-γ） before and after treatment. The results showed that as compared with normal control group, Treg percentage was decreased significantly （P〈0.01）, the inhibitory ability of Treg on the T lymphocytes proliferation was reduced （P〈0.01）, IFN-γ levels were increased and IL-10 and TGF-β1 levels were lowered in ACS patients. After treatment with atorvastatin, Treg percentage and the inhibitory ability of Treg on T lymphocytes proliferation were significantly increased in ACS patients. Serum IFN-γ was decreased significantly, while IL-10 and TGF-β1 were elevated significantly as compared with the non-atorvastatin group. The number of Treg was positively correlated with serum TGF-β1, but negatively with serum IFN-γ and CRP. It was concluded that ACS was associated with decreased number and defected function of Treg, which may play an important role in initiating immune-inflammatory response in ACS. The inhibitory effects of atorvastatin on inflammation in ACS may be due to its beneficial effects on Treg and restoration of immune homeostasis.     

高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响

目的 研究高血脂对小鼠Foxp3基因表达的影响,并观察ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化中Foxp3的表达及鉴定其功能.方法 选取8周龄雄性C57BL/6J ApoE-/-及其同系野生型小鼠16只,分为对照组和高脂饮食组(n=8),构建小鼠动脉粥样硬化模型,比较不同组小鼠血脂水平、斑块面积和不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目;利用RT-PCR和Western blot分析组织中Foxp3基因转录水平和Foxp3蛋白表达水平.结果 与对照组[TG(2.0±0.1)mmol/L、TC(20.6±0.1) mmol/L]比较,高脂饮食组小鼠血脂水平[TG(2.8±0.2)mmol/L、TC(28.2±1.2) mmol/L]明显升高(P<0.01),斑块面积(25 044.32±4 920.42)μm2显著增加(P<0.01),而不同器官组织中Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞的数目显著减少(P<0.05),Foxp3基因转录水平(P<0.01)和Foxp3蛋白表达(P<0.05)降低.结论 高脂能抑制不同免疫器官Foxp3基因的表达和功能,可能是高脂致动脉粥样硬化的机制之一.