急性冠脉综合征患者胸腺新近输出CD4~+CD25~+调节性T细胞的检测及意义

目的:探讨急性冠脉综合征患者胸腺新近输出的CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平及意义。方法:实验共分3组:急性冠脉综合征(ACS)组28例,稳定型心绞痛(SA)组25例和健康对照(HCs)组24例。采用CD31作为胸腺新近输出的典型标志,用磁性细胞分离器(MACS)分离各组CD4+CD25+调节性T细胞,流式细胞分析法检测各组患者外周血CD31+Treg占Treg细胞的比例,应用实时定量PCR检测CD4+CD25+调节性T细胞中T细胞受体重排删除环的数量。结果:ACS组外周血CD31+Treg/Treg比例明显低于SA组(P=0.003)和HCs组(P<0.001)。ACS组Treg细胞中TREC的数量亦明显低于SA组(P=0.001)和HCs组(P<0.001)。而SA组和HCs组间差异均无统计学意义(P=0.106和P=0.566)。患者CD31+Treg的比例与Treg细胞中TREC的数量呈正相关(r=0.493,P=0.014)。结论:急性冠状动脉综合征患者胸腺新近输出CD4+CD25+调节性T细胞减少可能是动脉粥样斑块不稳定的原因。     

细胞焦亡:一种新的细胞死亡方式

细胞焦亡是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式,其特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1),并伴有大量促炎症因子的释放.细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式.研究表明,细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展,并发挥重要作用.对细...     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。     

CD4+CD25+调节性T细胞对人外周血内皮祖细胞增殖、迁移、黏附的影响

目的:研究CD4+CD25+调节性T细胞对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、迁移、黏附的影响。方法:密度梯度离心法分离培养人外周血单个核细胞,经FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定为正在分化的EPCs。进一步采用流式细胞仪检测其表面标志CD34、CD133。磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+调节性T细胞及CD4+CD25-T细胞。将EPCs分别与CD4+CD25+调节性T细胞或CD4+CD25-T细胞共培养36h。采用MTT比色法、transwell小室、细胞计数法观察EPCs增殖、迁移、黏附能力。结果:与对照组和CD4+CD25-T细胞相比,与CD4+CD25+调节性T细胞共培养EPCs增殖、迁移、黏附能力显著增强,且呈浓度依赖性增强。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可显著促进EPCs增殖、迁移、黏附能力,此作用可能是其抗AS作用机制之一。     

CD4~+CD25~+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。     

小儿永久心脏起搏

目的报道5例小儿患者行永久性心脏起搏器置入的临床特点.     

起搏器感知不适当所致的心律失常

同步型心脏起搏器依靠感知功能发挥与自身心搏同步的作用，但由于个体差异，出厂时设置的感知参数并不能适应于千变万化的电生理现象，本文报道４例由此种不适当感知所致的心律失常。例１病态窦房结综合征，间歇发生窦房阻滞、双结病变，伴头晕黑而植入ＶＤＤ型起搏器，...     

血清肌钙蛋白I水平变化与冠状动脉病变的相关研究

的　旨在探讨血清肌钙蛋白I(TnI)水平变化与冠心病患者冠状动脉病变 (病变表面形态、病变范围及程度 )的关系。方法　根据冠状动脉造影结果对 12 4例观察对象进行分组。 (1)按照冠状动脉病变表面形态特征分为 :简单病变组 5 6例 ,复杂病变组 6 8例。 (2 )按照冠状动脉病变范围分为 :单支病变组 5 3例 ,多支病变组 71例。 (3)按照冠状动脉病变程度 (Gensini积分法 )分为 :轻度病变组 5 0例 ,重度病变组 74例。另设正常对照组 2 2例。用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测血清TnI含量 ,比较不同组间TnI含量的差别。结果　血清TnI含量 :复杂病变组 [(0 80 5± 1 2 6 2 ) μg/L]明显高于简单病变组 [(0 32 3± 0 311) μg/L]及正常对照组 [(0 12 5± 0 12 1) μg/L],差异有显著性 (P <0 0 1)。多支病变组高于单支病变组 ,重度病变组高于轻度病变组 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　血清TnI水平与冠心病患者冠状动脉病变稳定性、范围、程度相关 ,其水平的增高有助于冠状动脉不稳定病变的识别。     

急性冠状动脉综合征患者B7∶CD28/CTLA4共刺激分子的表达

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中单核细胞共刺激分子CD28、细胞毒T淋巴细胞抗原(CTLA)4、CD80(B7-1)的变化,探讨这些分子在发病中的意义。方法:采用直接荧光标记流式细胞仪测定23例ACS患者(ACS组)和31例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)入院时外周血CD4 ,CD8 T淋巴细胞CD28、CTLA4、B7-1分子的表达,同时选健康人群15例作为对照(对照组)。结果:与对照组相比,SA组及ACS组发病时CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面共刺激分子CD28均显著升高(均P<0.01);SA组与ACS组比较差异无统计学意义。与对照组相比,SA组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著升高(P<0.01);而ACS组CD4 ,CD8 T淋巴细胞表面CTLA4表达均显著下降(P<0.01)。各组B7-1的表达差异无统计学意义。结论:①共刺激分子B7-1:CD28/CTLA4途径参与了冠心病的发病过程;②ACS的强烈的炎症反应与CT-LA4的低表达有关。     

急性冠状动脉综合征患者树突状细胞介导的热休克蛋白60特异性细胞毒作用

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内是否存在树突状细胞(DC)介导的热休克蛋白60(HSP60)特异性的T细胞毒反应。方法:分离ACS患者(ACS组),稳定性心绞痛(SA)患者(SA组)和正常人(对照组)外周血单核细胞,制备DC。流式细胞仪检测HSP60负载及未负载的DC CD86的表达及各组T细胞中CD45RO+细胞的百分比;二氮唑法(MTT)法检测各组DC刺激自体淋巴细胞增殖的能力,并检测各组DC诱导的细胞毒T细胞(CTL)对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞(HUVECS)的杀伤活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定HSP60冲击T细胞后干扰素γ的分泌。结果:与未负载HSP60的SA组和对照组的DC比较,ACS组的DC以及负载HSP60对照组的DC CD86表达较高;ACS 组的DC及HSP60负载的DC刺激自体细胞毒T细胞增殖的能力增强;ACS组的DC及HSP60负载的DC诱导的细胞毒T 细胞对负载HSP60的人脐静脉内皮细胞有高度的杀伤作用;ACS患者体内存在HSP60致敏的记忆性T细胞。结论:ACS患者体内存在强烈的DC介导的HSP60抗原特异性T细胞毒反应。