血管内带膜支架置入术在主动脉夹层治疗中的初步应用

目的 :探讨血管内带膜支架置入术治疗主动脉夹层的疗效。方法 :采用MedtronicTalentTM带膜支架置入治疗 5例StanfordB型亚急性期主动脉夹层患者 ,在全麻、数字减影血管造影术 (DSA)监控下 ,切开股动脉 ,将带膜支架系统置入降主动脉内膜破裂口处 ,封闭破口。结果 :所有患者带膜支架置入后破口完全封闭 ,真腔血流恢复正常 ,技术成功率 10 0 %。无急诊开胸手术、截瘫、瘤体破裂等严重并发症 ,无围手术期死亡。 1例术中发生新的StanfordA型夹层 ,所有患者在 1～ 8[平均 (4 .5 5± 2 .1) ]个月的随访期内经螺旋CT证实无内漏及支架移位等并发症发生。结论 :血管内带膜支架置入术治疗亚急性降主动脉夹层具有技术可靠、安全性高、术后恢复快、手术成功率高等优点 ,可望部分替代外科开胸手术     

急性冠脉综合征患者外周血中IL-17、IL-35的表达变化及临床意义

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-35(IL-35)的表达变化及临床意义。方法收集2016年10月至2018年10月于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院新洲院区心内科收治的113例ACS患者,将其分为急性心肌梗死组(AMI组,n=62)、和不稳定型心绞痛组(UAP组,n=51);根据Gensini评分将ACS患者分为轻度病变组(Gensini评分:0～30分,n=49)、中度病变组(Gensini评分:31～60分,n=34)、重度病变组(Gensini评分:60分,n=30),并于同期随机选取50例稳定型心绞痛患者(SAP组)和50例健康体检者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测外周血中白细胞介素(IL)-17和IL-35水平。结果 AMI组、UAP组血清IL-17、N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和肌钙蛋白I(cTnI)水平高于SAP组和对照组,IL-35左室射血分数(LVEF)低于SAP组和对照组,且AMI组血清IL-17、NT-proBNP和cTnI水平高于UAP组,IL-35、LVEF低于UAP组(P0.05)。随着冠脉病变程度的增加,ACS患者血清IL-17,cTnI、NT-proBNP水平逐渐升高,血清IL-35,LVEF水平逐渐下降(P0.05)。ACS患者血清IL-17与cTnI、NT-proBNP、Gensini评分均呈正相关性(r=0.622、0.573、0.736,P0.05),与LVEF呈负相关性(r=-0.689,P0.05);IL-35与cTnI、NT-proBNP、Gensini评分均呈负相关性(r=-0.671、-0.602、-0.729,P0.05),与LVEF呈负相关性(r=0.714,P0.05)。IL-17的AUC为0.808,最佳截断值为37.81 pg/ml,灵敏度、特异性分别为0.73、0.77,准确性为0.72;IL-35的AUC为0.813,最佳截断值为40.05 pg/ml,灵敏度、特异性分别为0.76、0.80,准确性为0.75;IL-17联合IL-35的AUC为0.901,灵敏度、特异性分别为0.92、0.89,准确性为0.90。结论外周血IL-17、IL-35与ACS类型及病情严重程度密切相关,早期检测可作为鉴别诊断ACS及评估病情的标记物。     

CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞对ox-LDL诱导内皮细胞炎性因子表达的影响

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性因子表达的影响.方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞.在ox-LDL作用下,将HUVECs分别与anti-CD3 mAb 激活的CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25-T细胞共培养24 h.分别应用流式细胞术、ELISA、real-time PCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响.应用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法观察Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs NF-κB激活的影响.结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子(VCAM-1、MCP-1、IL-6)及NF-κB的结合活性.结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制可能为下调了NF-κB的结合活性.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白致内皮祖细胞损伤的保护作用

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ regulatory T cells,Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致人外周血内皮祖细胞(EPCs)损伤的保护机制。方法:密度梯度离心法分离单个核细胞,培养7d后收获EPCs;磁性细胞分离器(MACS)分离获得Tregs。流式细胞仪鉴定EPCs及Tregs纯度。实验随机分为对照组,ox-LDL组(50mg/L)及ox-LDL+Tregs组,干预24h后,取各组细胞上清液行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量检测。收获各组细胞行凋亡相关基因Bcl-2及一氧化氮(NO)的检测。结果:与对照组比较,ox-LDL作用于EPCs后,其SOD,Bcl-2及NO含量显著下降、MDA含量显著升高;Tregs干预24h后,显著改善了EPCs的功能,各组SOD,Bcl-2及NO含量显著升高,MDA含量显著减少。结论:Tregs对ox-LDL致EPCs损伤有显著保护作用,其机制可能与其抗氧化损伤、抗凋亡及促进EPCs的动员与分化有关。     

抗原特异性调节性T细胞的诱导及其对粥样斑块形成的影响

目的：探讨抗原特异性CD4^＋CD25^＋T细胞的体外诱导及其对动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法：从apoE^-/-小鼠骨髓提取并培养出未成熟树突状细胞，体外诱导热休克蛋白60特异性调节性T细胞；通过混合淋巴细胞反应研究CD4^＋CD25^＋T细胞的特异抑制性；过继转移CD4^＋CD25^＋T细胞后，观察小鼠动脉粥样斑块的形成状况。结果：阿司匹林处理的树突状细胞共刺激分子CD80和CD86表达减少；未成熟树突状细胞比成熟树突状细胞能诱导更多的特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，后者在体外能明显抑制效应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生；过继HSP60特异性CD4^＋CD25^＋T细胞组小鼠斑块面积较小。结论：未成熟树突状细胞可诱导出抑制功能强大的HSP60特异性CD4^＋CD25^＋T细胞，后者在体内能明显抑制斑块的形成。     

动脉内皮损伤后平滑肌细胞维甲酸受体的表达及维甲酸的作用

目的 研究动脉内皮损伤后ＶＳＭＣ中ＲＡＲ表达的规律及其与内膜增生的关系,方法 放射配基法测量用维甲酸与未用药两组内皮损伤后不同时期的受体最大结合容量和平衡解离常数抽时用形态学方法测量血管内膜面积。结果 动脉内皮损伤后早期ＶＳＭＣ中ＲＡＲ数量显著低于正常（Ｐ〈０．０１）,于第４周恢复正常,同时血管膜面积增加,用维甲酸后,ＲＡＲ显著增加,于术后２周即接近正常,血管内膜面积显著少于未用药组,结论 动脉损     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响

目的 研究CD4~+ CD25~+调节性T细胞(Tr)对巨噬细胞泡沫化过程的影响及机制.方法 磁性细胞分离器(MACS)分离CD4~+ CD25~+ T细胞及CD4~+ CD25~- T细胞,在氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)作用下,将巨噬细胞分别与CD4~+ CD25~+ T细胞、CD4~+ CD25~- T细胞共培养48 h.采用油红O染色和细胞内脂质测定的方法观察CD4~+ CD25~+ T细胞对巨噬细胞泡沫化的影响;采用RT-PCR、real-time PCR、Western blot的方法测定泡沫细胞清道夫受体(CD36和SRA)的表达.结果 与对照组比较,CD4~+ CD25~+ T细胞可显著抑制巨噬细胞脂质聚集及清道夫受体的表达.结论 CD4~+CD25~+ T细胞可显著抑制巨噬细胞泡沫化,其作用机制可能为下调清道夫受体的表达.     

急性冠状动脉综合征患者调节性T细胞变化与炎症反应的关系

目的:探讨急性冠状动脉综合征患者循环CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化与炎症反应的关系。方法:分离32例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)和18例正常人(正常对照组)外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪检测各组CD4+T细胞中Treg的百分率;混合淋巴细胞反应(MLR)检测Treg对自体T淋巴细胞增殖的抑制能力;酶联免疫吸附法(ELISA)测定循环血中细胞因子水平。结果:与正常对照组比较,ACS组Treg百分比明显下降,有极显著性差异(P<0．01);ACS组对T淋巴细胞增殖的抑制能力减弱,有极显著性差异(P<0．01);ACS组循环血中致炎细胞因子干扰素(IFN-γ)升高,而抑炎细胞因子转移生长因子(TGF)-β1和白细胞介素(IL)-10降低,均有极显著性差异(P<0．01)。Treg数量与TGF-β1水平呈正相关,而与IFN-γy和高敏C-反应蛋白呈负相关。结论:急性冠状动脉综合征患者Treg数量减少和抑制功能障碍,可能是其特异性免疫稳态失衡和炎症反应的重要机制。     

Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达

目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。     

维甲酸对动脉内皮损伤后血管壁t—PA含量的影响

目的和方法：观察动脉损伤后血管壁中纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）浓度的变化以及分化诱导剂维甲酸对其影响。结果：动脉内皮损伤后１周，血管ｔ－ＰＡ浓度达高峰，此后持续下降，但直至术后４周仍高于正常血管。用维甲酸后，尽管术后１、２周血管ｔ－ＰＡ水平仍高于正常，但于第４周恢复正常，而且ｔ－ＰＡ水平各期均低于未用药损伤血管。结论：促进平滑肌细胞的分化能抑制在体平滑肌细胞ｔ－ＰＡ的表达。