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31.
目的:介绍我们的肾移植联网与肾共享的情况。方法:采用对配型数据的统计与分析的方法。结果:为在我国建立肾移植联网与肾共享的必要性增加了新的证据。结论:自建立肾移植联网与肾共享以来,已经为科学合理地利用和分配肾源,实现五家医院的肾移植联网与肾共享,使北京地区肾移植科学水平跨上一个新台阶作出了应有的贡献。  相似文献   
32.
33.
就国内外14家实验室的15组(包括作者自己)HLA-DR、DQ位点多态性的血清学研究,进行了评析,旨在对今后的发展提出其自己的建议。我国HLA研究界的当务之急是团结合作,筛选研制出中国自己成套的Ⅱ类抗原分型血清。  相似文献   
34.
慢性肾小球肾炎尿毒症患者HLA抗原的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
慢性肾小球肾炎尿毒症患者HLA抗原的表达贾保祥李哲先张玉海薛竹马威然尔秀江武俊杰毕如玫随着HLA抗原与基因研究的不断深入,HLA抗原与基因分型的应用范围也不断拓展,不仅在器官移植中,同时也应用于疾病相关的研究中。对于慢性肾小球肾炎尿毒症透析患者与HL...  相似文献   
35.
本文对北京地区汉族随机人群中检测出来的39种已知型别抗原(A位点12个,B位点23个,C位点4个)以及8组未知型别抗原指定区,进行了遗传分析。初步建立起一个北京地区汉族人常见型抗原的抗原频率、基因频率、单倍型频率和连锁不平衡参数的遗传模式,并做了Hardy—Weinberg平衡吻合度检验。  相似文献   
36.
Hardy-Weinberg平衡是群体遗传学的基本规律。当在等位基因数较多作该平衡的吻合度检验时,特别是HLA分型分析中常遇到理论频数较小的情况下,本文作者设计了一种确切概率计算法,确切地处理了该问题。  相似文献   
37.
肾移植中随机HLA配型的研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
为了解随机HLA 配型的供 受者配合率的多寡,为器官移植的广泛开展提供一些基础性资料,对336 例肾移植供 受者随机的HLA A、B 和DR 抗原配型做了分析。HLA6 个抗原完全错配率为24 .40 % (82/336) ,5 个抗原错配率为33 .33 % (112/336) ,4 个抗原错配率为27 .68 % (93/336) ,3 个抗原错配率为11 .91 % (40/336) ,2 个抗原错配率为2 .68 % (9/336) ,1 个抗原错配率和0 个抗原错配率为0 。随机HLA A、B 和DR1 个抗原配合的在HLA A 抗原为49 .7 % (167/336) ,B 抗原为27 .7 % (93/336) ,DR 抗原为31 .8 % (107/336) 。2 个抗原配合的在A 抗原为4 .76 % (16/336) ,B 抗原为2 .08 % (7/336) ,DR 抗原为3 .27 % (11/336) 。提示:完全配合的HLA 抗原和5 个HLA 抗原配合的几率极低。在随机肾移植供 受者中,HLA 抗原A、B 和DR 抗原位点的2 个等位基因完全配合的几率很低。  相似文献   
38.
目的 建立快速、准确的人类白细胞抗原(HLA)基因分型技术,解决血清学分型局限性、方法 选择HLA—A、B血清学分型纯合型标本,应用聚合酶链式反应-序列特异性寡核苷酸探针杂交(PCR—SSOP)技术进行基因分型.结果 42例HLA-A、45例HLA—B血清学纯合型标本,经SSOP基因分型.其中分别有3例和8例为杂合型。结论 SSOP基因分型具有特异性更强、灵敏度更高.结果更为:住确可靠等优点,是取代传统血清学分型方法较为优越的技术之一.  相似文献   
39.
遗传性出血性毛细血管扩张症的研究进展   总被引:5,自引:1,他引:5  
本文对遗传性出血性毛细血管扩张症(Hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)及其研究进展进行了较全面地论述。HHT是常染色体显性遗传性血管发育异常的一种疾病。目前发现该病的致病基因有2个,一个是Endoglin(ENG)基因,该基因被定位于9q34.1。ENG基因全长约40kb,由14个外显子构成,其编码endodin(ENG)蛋白,主要表达在内皮细胞上。由ENG基因突变所引起的HHT称为HHT1。以后研究又发现.引起HHT的另一个原因是activin receptor-like kinase 1(ALK-1)基因突变所致,ALK-1基因被定位于12q11-q14。ALK-1基因全长约14kb,由10个外显子构成,其编码ALK-1蛋白,其主要表达在内皮细胞上。由ALK-1基因突变所引起的HHT称为HHT2。目前发现与HHT有关的不同的突变有129个,其中有79个与ENG基因突变有关,50个与ALK-1基因突变有关。ENG基因或ALK-1基因的突变有错义突变、无义突变、剪接点突变。目前研究认为HHT产生的分子机制是单倍不足(haploinsufficiency)或显性失活(dominant negative)。据目前的研究资料.尚未发现突变热点。HHT1与HHT2相比,HHT1的表型更为严重。  相似文献   
40.
用化学发光法测肾移植患者的淋巴母细胞转化功能首都医学院附属北京友谊医院贾保祥,徐秀红,刘宏,毕如玫,李哲先,张玉海,解泽林[中华泌尿外科杂志,1993,14(3):171~177]用化学发光法对3组患者和1正常对照组的淋巴母细胞转化功能进行检测,发现...  相似文献   
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