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991.
992.
开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立 总被引:7,自引:2,他引:5
目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P<0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究. 相似文献
993.
994.
贲门失弛缓症治疗研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
贲门失弛缓症是一种食管功能性疾病。传统疗法为药物、气囊扩张术和开放手术,其中药物疗效有限;扩张术疗效不如手术且易发生穿孔;常规开放手术创伤大,术后恢复慢,易发生反流。近年来,微创手术和食管下括约肌内肉毒毒素(BT)注射治疗研究得以发展,但远期疗效需进一步随访。 相似文献
995.
大黄素对急性胰腺炎大鼠胰腺核因子-kB活化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察大黄素对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺组织核因子-kB(NF-kB)活化的影响,初步阐明大黄素治疗 AP 的分子作用机制。方法雄性 SD 大鼠采用持续输注雨蛙素(5 μg·kg~(-1)·h~(-1))法建立急性水肿性胰腺炎模型,分为注射后5、30min 及1、2、4、6 h 组,停止输注后6h 组;造模前2h 大鼠腹腔注射大黄素(10、30、100mg/kg)组及生理盐水对照组。采用电泳迁移率改变分析实验检测 NF-kB DNA 结合活性,Western blot 检测 NF-kB 抑制蛋白(ⅠkBs)的ⅠkBα和ⅠkBβ降解水平,Northern blot 检测 NF-kB 信号下游效应分子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达。结果超生理剂量的雨蛙素可诱导大鼠胰腺 NF-kB 发生双相活化,活化高峰出现在雨蛙素注射30min 和4h 后,其相对面积灰度值分别为正常对照的(3.9±2.0)和(7.7±3.2)倍(n=4,P 值均<0.01)。大黄素10、30和100mg/kg剂量治疗组大鼠胰腺 NF-kB 活性较 AP 模型组分别下降45%,62%和84%(30min)和28%,74%和80%(4h,n=4,P 值均<0.01)。同时,大黄素(100mg/kg)可明显抑制雨蛙素诱导的胰腺ⅠkBα和ⅠkBβ蛋白降解(n=4,P 值均<0.01)。与其对 NF-kB 活化的抑制作用一致,大黄素剂量依赖性地抑制雨蛙素诱导的胰腺 MCP-1和 ICAM-1基因表达。结论大黄素可抑制胰腺内ⅠkBs/NF-kB 信号转导通路活化,从而抑制炎性细胞因子和粘附分子基因表达,发挥其对 AP 的治疗作用。 相似文献
996.
患,男,61岁。因“反复中上腹痛4年余”入院。患于2001年7月饮酒后出现上腹胀痛,呈持续性,向两肩背部反射。无发热、畏寒,无恶心、呕吐,无皮肤巩膜黄染。当地医院诊断为“急性胰腺炎”,经内科治疗后好转。出院后反复发作,于2005年9月22日在当地医院行ERCP检查,提示慢性胰腺炎,胰管结石。入院体检:消瘦,全身皮肤、巩膜未见黄染,全身浅表淋巴结未及肿大。心肺正常。腹平软,全腹无压痛、反跳痛,未及包块,肝脾肋下未及,Murphy阴性,肝肾区未及叩痛,肠鸣音正常。实验室检查:血常规、尿常规、粪常规、肝功能、生化、血糖、AFP、CEA、CA19—9均正常。MRCP示慢性胰腺炎,胰管结石。于2005年11月22日行ERCP与胰管支架植入术,置入周径7F、长度8cm塑料支架,术后患恢复良好出院。 相似文献
997.
生活、饮食习惯与胰腺癌关系的研究 总被引:8,自引:5,他引:3
探讨中国人胰腺癌的发生与生活、饮食习惯的关系。以493例确诊的胰腺癌患者作为病例组,1031例年龄和性别、经济收入频数匹配的同来源非肿瘤患者为对照组,用病例对照研究的方法计算比值比(OR)及95%可信区间(CI),以估计烟、酒对胰腺癌的相对危险性,并用t检验估计两组的体重指数差别。结果发现,在吸烟人群中胰腺癌的危险性上升,男女的OR分别为2.3(95%CI为1.8-3.1)和3.0(95%CI为1.2-7.8),并且随着每天吸烟支数、吸烟年数及年支数的增加而升高,但随着开始吸烟年龄或戒烟年数的上升而下降,经吸烟调整后,男性饮酒者胰腺癌的危险性上升,OR为1.7(95%CI为1.3-2.3)。男性体重指数(BMI),病例组明显高于对照组(P<0.01),而妇性无明显差异(P>0.05)。因此,男性吸烟、重度饮酒、BMI是胰腺癌的危险因素,但只有吸烟是其独立危险因素。 相似文献
999.
1000.
凋亡抑制基因生存素在胃癌组织中的表达及意义 总被引:8,自引:1,他引:7
目的 研究凋亡抑制基因生存素在胃癌组织的表达及其与临床病理指标的关系 ,以探讨其在胃癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化Envision法检测生存素在 6 5例胃癌中的表达情况 ,分析它们与胃癌临床病理指标的关系。结果 (1) 6 5例胃癌组织中生存素总的阳性率为 5 3.85 %(35 / 6 5 ) ;2 0例胃良性溃疡无一例生存素表达阳性。 (2 )Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中生存素阳性率分别为 2 / 8例、2 6 .32 % (5 / 19)、74 .0 7% (2 0 / 2 7)、72 .73% (8/ 11) ,Ⅰ期 +Ⅱ期 /Ⅲ期 +Ⅳ期 =2 5 .93% (7/ 2 7)∶73.6 8% (2 8/ 38) ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)淋巴结转移阳性 (N1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为 6 2 .86 % (2 2 / 35 ) ,无淋巴结转移 (N0 )为 4 3.33% (13/ 30 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (4)有远处转移 (M1)的胃癌组织中生存素阳性表达率为 7/ 9例 ,无远处转移 (M0 )的阳性率为 5 0 .0 0 % (2 8/ 5 6 ) ,差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (5 )高分化、中分化、低分化腺癌的胃癌组织中生存素的阳性率分别为 4 0 .0 0 %(8/ 12 )、5 5 .5 6 % (10 / 18)、6 2 .96 % (17/ 2 7) ,呈逐渐增高的趋势 ,但各组间两两比较均差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 生存素基因在胃癌的发生发展中起重要作 相似文献