基于老年综合评估的老年女性营养不良患者营养状态和免疫功能干预的效果观察

目的探讨以老年综合评估(CGA)为基础的多样化营养干预对老年营养不良女性患者营养状态和免疫功能影响。方法选取96例2021年9月—2023年2月丽水市中心医院营养不良老年女性住院患者,根据干预方法的不同将其分组,常规组48例接受常规治疗,优质组48例在常规组基础上接受基于CGA的多样化营养干预,比较两组营养不良筛选评分(MNA-SF)、营养状态、免疫功能及胃肠道不良反应总发生率。结果优质组干预后4周MNA-SF评分(12.05±2.76)分高于常规组(10.08±2.71)分,优质组干预后4周CD4^(+)(43.16±2.45)%、CD3^(+)(58.16±1.45)%、CD4^(+)/CD8^(+)(1.45±0.16)均比常规组(48.92±2.62)%、(62.82±3.49)%及(1.98±0.20)低,差异有统计学意义(P<0.05)。优质组干预后4周血红蛋白(Hb)(118.95±21.62)g/L、血清总蛋白(TP)(32.91±5.62)g/L、血清白蛋白(AIb)(63.85±7.28)g/L、CD8^(+)(29.82±3.85)%均比常规组(104.62±15.66)g/L、(27.88±4.26)g/L、(58.66±5.04)g/L、(25.48±2.04)%高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃肠道不良反应总发生率优质组(4.17%)低于常规组(20.83%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论以CGA为基础的多样化营养干预,可有效提高TP、Alb等营养状态相关指标含量,纠正免疫失衡,且干预期间患者基本不会出现腹泻、腹胀等不良反应。     

五味子乙素下调IGFBP2表达抑制吉非替尼耐药肺癌细胞增殖

目的：探讨五味子乙素（Sch B）抑制吉非替尼（Gef）耐药肺癌细胞的增殖作用及机制。方法：采用浓度梯度法驯化PC9细胞,获得PC9/GR耐药细胞,比较PC9与PC9/GR细胞增殖、胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP2）表达情况;经Sch B处理后,观察PC9/GR细胞增殖、凋亡及IGFBP2和磷酸化p-AKT、p-mTORC1表达情况,并利用IGFBP2过表达腺病毒转染技术验证IGFBP2在Sch B抑制PC9/GR细胞增殖中的作用。结果：PC9/GR细胞内IGFBP2表达高于PC9细胞（P＜0.05）,Sch B处理后,PC9/GR细胞存活率下降,细胞凋亡增加,IGFBP2表达和AKT、mTORC1磷酸化下降（P＜0.05）。IGFBP2-OE转染后PC9/GR细胞内p-AKT、p-mTORC1明显增加（P＜0.05）,Sch B对PC9/GR增殖抑制作用下降（P＜0.05）。结论：Sch B下调IGFBP2表达,抑制PC9/GR细胞增殖。     

线粒体DNA损伤与修复

线粒体DNA损伤与修复     

miR－320a表达与结直肠癌患者预后的关系

目的：探讨miR－320a与结直肠癌患者的临床病理特征及预后的相关性。方法选取2010年1月至2013年3月在本科室收治的65例已经配对的癌旁正常组织和结直肠癌组织,采用实时定量PCR的方法检测癌旁正常组织和癌组织中miR－320a的表达情况,分析miR－320a表达情况与结直肠癌患者的临床病理特点及生存预后的关系。结果结直肠癌组织中miR－320a表达量明显低于癌旁正常组织（P＜0．001）。结直肠癌患者组织中miR－320a的表达与肿瘤分化程度、TNM分期和CEA水平有关（均P＜0．05）,而与年龄、性别、肿瘤部位无关（均P＞0．05）。生存分析结果显示miR－320a高表达的结直肠癌患者术后总体预后明显优于miR－320a低表达者,两组患者的5年生存率分别为54．7％和31．4％（P＝0．022）。结论 miR－320a 可能作为结直肠癌患者预后的预测指标。miR－320a过表达可能提示结直肠癌患者肿瘤生物学行为较佳。     

CA153、CA125和VEGF对于乳腺癌手术前后的临床评价

目的:评价CA153、CA125和VEGF对乳腺癌患者手术前后手术治疗效果以及预后评价的临床意义。方法:收集我院2007年1月到2009年1月乳腺外科收治的女性浸润性导管癌患者131例,比较所有患者术前以及术后3月随访时血清CA153、CA125和VEGF值的变化。结果:四期患者手术前血清CA153、CA125和VEGF亦均高于正常,手术后复查均恢复至正常范围,四组患者手术前后血清CA153、CA125以及VEGF比较差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅲ和Ⅳ期血清VEGF、CA125和CA153值均明显高于Ⅰ和Ⅱ期(P<0.05),Ⅰ和Ⅱ期、Ⅲ和Ⅳ期之间血清VEGF、CA125和CA153值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CA153、CA125和VEGF检测对于判断乳腺癌的分期有一定作用,能有效评价手术治疗效果判断患者是否复发,以及对肿瘤发展的阶段也具有临床指导意义。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因表达改变及意义

目的 探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1(PGC-1)基因表达的改变,以探讨核转录因子对编码呼吸链亚基的细胞核基因组和线粒体基因组表达的影响.方法 采用转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察失血性休克大鼠肠上皮细胞PGC-1基因mRNA量的改变,用Western-bl...     

线粒体DNA表达与损伤修复

高等动物线粒体DNA（mtDNA)分为编码区和非编码区，编码区共37个基因，非编码区控制mtDNA的复制和转录mtRNA比核DNA突变率高，mtDNA以D-环形式进行复制，转录兼有细菌，噬菌体和真核基因转录的很多典型特征，线粒体蛋白质合成系统和细胞质系统对专一的抑制剂的敏感性不一样，mtDNA中碱基切除修复（BER）最为普遍，并辅助以其他方式修复多种损伤，线粒体缺乏核苷切除修复机制。     

不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学的影响

目的探讨不同温度海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠心肌收缩功能及变化特点.方法Wistar大鼠30只,体重(280±25)g.随机分为15℃海水浸泡组、21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组.右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤.左侧股动脉插管用于放血和观察股动脉平均动脉压.大鼠右侧颈总动脉插管至左心室,接能量转换器和RM-6200四道生理记录仪.左侧股动脉放血,10min内使平均动脉压(MAP)降至50mmHg,维持30min后放入不同温度海水中浸泡,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、±dp/dt/max、左室收缩压(LVSP)的变化及大鼠的存活时间.结果1.15℃海水浸泡组大鼠存活时间最短,入水后90min大鼠存活率仅为50%,显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.01).31℃海水浸泡组4h存活率为40%,21℃海水浸泡组4h存活率为75%,两组间存活率有非常显著的差异(P＜0.01).2.休克后大鼠股动脉MAP显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后5-30min显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minMAP达到峰值,随后缓慢下降.在入水1h前各组间MAP无显著差别,入水1h后21℃海水浸泡组MAP显著高于15℃海水浸泡组和13℃海水浸泡组(P＜0.01),同时31℃海水浸泡组MAP亦显著高于15℃海水浸泡组(P＜0.05).3.休克后大鼠HR显著下降(与伤前比P＜0.01),入水后有所增快,入水后10min达到峰值,随后逐渐下降.入水1h后15℃海水浸泡组HR显著低于21℃海水浸泡组和31℃海水浸泡组(P＜0.05),入水后31℃海水浸泡组HR急剧增快,在入水后10min、30min、1h显著高于15℃海水浸泡组和21℃海水浸泡组.但在入水后2h31℃海水浸泡组HR快速下降,显著低于21℃海水浸泡组.4.入水早即刻各组±dp/dt/max显著升高(与休克时比P＜0.01),入水后10minHR达到峰值.15℃海水浸泡组±dp/dt/max随即急剧下降,在入水30min以后显著低于其他两组.31℃海水浸泡组±dp/dt/max在入水1h以前显著高于21℃海水浸泡组,在入水2h以后显著低于21℃海水浸泡组.5.入水即刻各组LVSP显著升高(与休克时比P＜0.01).入水后10minLVSP达到峰值,随后下降.入水1h后15℃海水浸泡组LVSP显著低于其他两组,31℃海水浸泡组在入水3h后LVSP显著低于21℃海水浸泡组.结论不同温度海水浸泡可以极大地影响火器伤合并失血性休克大鼠的存活时间和血液动力学,低温(15℃)海水浸泡可能与机体热量的过分散发,导致体温降低,引起心肌兴奋、传导能力的迅速下降,从而使心肌动力学下降,降低了存活时间.较高温度(31℃)的海水浸泡加重了能量的消耗,造成机体能量供给的衰竭,从而使心肌动力学指标逐渐恶化.认为21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠血液动力学和存活时间影响较小.三种不同温度海水浸泡比较,说明低温和高温海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠损伤更为严重.21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克大鼠比15℃的冬季海水浸泡和31℃的夏季海水浸泡损伤较轻.但21℃海水浸泡造成了机体血液动力学的下降,必须注意复温和注意输液的速度和输液量,防止心衰的发生.     

大鼠线粒体ATPase8基因的多态性与表达的研究

目的探讨正常与休克大鼠线粒体ATPase8基因的多态性及基因表达的变化,为休克的防治提供理论基础.方法用透射电镜观察大鼠小肠线粒体形态学变化.用PCR扩增与PUCm-T质粒重组、转入JM109大肠杆菌、Pst1酶切、提取.用PCR扩增、纯化后测序,进行正常与休克组大鼠线粒体突变分析.用RT-PCR检测正常与休克组大鼠mRNA表达的变化.结果电镜观察证明在正常组未见大鼠小肠细胞线粒体的异常改变,休克组可见线粒体肿胀,嵴减少,髓样结构出现.线粒体ATPase-8基因多态性分析发现参照"Rattusnorvegicus,Wistarrat”mtDNA分析,正常大鼠小肠上皮细胞mtDNA第7868位碱基A突变为G(A7868G,)占2/6;C7871T,6/6;7767-7768之间插入G,1/6.失血性休克5h大鼠小肠上皮细胞线粒体突变分析C7871T,2/3;T7772C,占2/3;T7863C,占1/3.7772位氨基酸不变,仍为苯丙氨酸;编码的第7863位氨基酸由苏氨酸变成丙氨酸.RT-PCR显示休克5h大鼠小肠上皮细胞mtDNAATPase-8基因mRNA表达比正常大鼠显著减弱(P＜0.01).讨论近年文献报导,肠道是休克的重要靶器官,休克时肠道线粒体呼吸功能明显下降,但其分子机制尚需探讨.本研究发现休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴消失,提示休克时线粒体损伤是肠道细胞损伤的关键.ATPase6-8基因是F1F0-ATPase复合物的编码基因,本文检测了6个转化菌落的肠道线粒体正常DNAATPase-8的突变点及突变率,证明本Wistar大鼠和Rattusnorvegicus,Wistarrat存在差异,7871位C变为T,7868位存在中性突变,本结果为探讨缺血缺氧时ATPase-8基因的改变提供了基础.本文报告了失血性休克缺血缺氧大鼠肠上皮细胞线粒体基因及基因表达的改变,证明失血性休克5h大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase8基因的多点突变,及由此突变引起的氨基酸的改变.此改变必然导致蛋白质结构的变化,使ATPase-8功能降低.研究还发现,休克时大鼠小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因的mRNA表达显著下降.提示休克时ATP下降、ATP酶活性下降与ATPase-8基因改变和基因表达显著减少有关.结论正常大鼠肠上皮细胞线粒体ATPase8基因存在多态性,休克时小肠上皮细胞线粒体ATPase-8基因改变及表达水平的下降是导致ATPase酶的质和量发生改变以及能量合成下降的重要原因.