稳定表达人TLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系的建立

目的 构建人Toll样受体-5(hTLR5)和NF-κB信号通路响应的荧光素酶(luciferase)-绿色荧光蛋白(GFP)报告分子的慢病毒质粒,获得稳定表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系.方法 通过PCR及全基因合成方法获得hTLR5和5×NF-κB结合位点序列,分别构建pWSLV-hTLR5-puro和pWSLV-5×NF-κB-nanluc-GFP慢病毒质粒;将2个慢病毒质粒分别与包装质粒共转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装,将获得的慢病毒上清经浓缩后共感染HEK-293细胞,经嘌呤霉素筛选和流式细胞分选后得到表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞.经传代后,采用Western印迹法和免疫荧光法鉴定hTLR5表达情况,荧光显微镜下观察并采用荧光素酶定量法检测不同浓度细菌鞭毛蛋白(flagellin)对NF-κB信号通路的激活情况.结果 质粒酶切鉴定及DNA测序结果表明插入目的片段与预期相符,重组慢病毒质粒构建正确;HEK293-N-T细胞高表达hTRL5,且hTLR5能正确定位到细胞膜表面;鞭毛蛋白能显著激活HEK293-N-T细胞的NF-κB信号通路,且具有剂量依赖关系.结论 正确构建了hTLR5和NF-κB信号通路响应的荧光素酶-GFP报告分子的慢病毒质粒,并成功建立了稳定表达hTLR5及NF-κB响应报告分子的HEK-293细胞系.     

精神药物的不良反应

本期笔谈综合刊出抗精神病药的不良反应计有 16篇来稿 ,由 15个单位 2 6位作者所撰写。     

蛋白酶体抑制剂药理活性的研究进展

蛋白酶体是一种庞大的、多价复合酶,它在承担细胞内蛋白质降解的泛蛋白-蛋白酶体通路（UPP）的关键步骤中起催化作用,UPP不仅可以催化降解异常蛋白质,而且在许多调控蛋白质的更新和加工过程中起重要作用,这些蛋白质的催化过程涉及到人类疾病发病机制的重要生化机制,目前,与UPP有关的酶已被认为是药物设计的分子靶位,蛋白酶体参与调节我种细胞功能,其特异性抑制剂不仅可以作为研究UPP的有利工具,而且也是潜在的抗肿瘤、抗炎药物,本文综述了蛋白酶体抑制剂的药理活性研究进展。     

腔脓肿腹腔镜术后护理

目的探讨盆腔脓肿患者腹腔镜治疗术后的护理。方法回顾分析19例盆腔脓肿患者行腹腔镜手术后护理资料。结果19例盆腔脓肿患者行腹腔镜术后，无一例出现并发症，均痊愈出院。结论医务人员在医疗、护理过程中应加强对妇女的经期、孕期及产褥期的卫生宣教，严格掌握手术指证，做好术前准备，术时注意无菌操作。护士应掌握腹腔镜手术的护理要点及术后常见并发症的临床表现，加强管道护理，加强营养，预防感染，做好出院健康教育，普及卫生知识，减少发病率。     

针对性护理在慢性胃溃疡患者中的应用

目的:探讨针对性护理在慢性胃溃疡患者中的应用效果。方法:将154例慢性胃溃疡患者随机等分为观察组和对照组,对照组实施常规护理,观察组实施针对性护理。比较两组患者3个月后康复效果及1年后复发率。结果:观察组患者康复效果优于对照组(P<0.05),1年后复发率低于对照组(P<0.05)。结论:针对性护理应用于慢性胃溃疡患者能够帮助其更好地培养健康的生活习惯,提高治疗效果,降低复发率。     

5例结外Rosai-Dorfman病临床病理学观察

目的 探究结外Rosai-Dorfman病临床病理学特征.方法 选取2007年1月～2012年7月长兴县人民医院收治的5例结外Rosai-Dorfman病患者作为研究对象,观察其临床特点,并将其病变组织进行HE和免疫组织化学染色观察病理结构.结果 HE染色中病理组织主要表现为皮肤真皮层出现淋巴结中扩张的血窦样结构,由交替性分布的淡染带和深染带组成;免疫组织化学染色主要表现为组织细胞均弥漫强阳性表达S-100蛋白.结论 结外Rosai-Dorfman病有其特定的病理学特征,组织学上应与慢性炎性病变、纤维组织细胞肿瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、炎性假瘤、鼻硬结病等病进行鉴别诊断.     

妊娠期糖耐量受损孕妇与妊娠结局的对照研究

目的 分析妊娠期糖耐量受损孕妇与妊娠结局的关系.方法 收集韶关市妇幼保健院妇产科于2010年7月至2012年7月收治的68例妊娠期糖耐量受损孕妇的临床资料作为观察组,取同期生产的正常产妇68例作为对照组,比较两组患者的妊娠并发症、分娩方式、围产儿情况等差异.结果 观察组患者的妊娠并发症发生率明显高于对照组(χ2=5.863,P<0.05);观察组患者的顺产率明显低于对照组(χ2=4.682,P<0.05),阴道助产率及剖宫产率均明显高于对照组(χ2值分别为5.936、5.836,均P<0.05);对照组患者的围产儿情况明显优于观察组,巨大儿、胎儿生长受限、胎儿窘迫、新生儿窒息、早产儿的发生率均明显低于观察组(均P<0.05).结论 妊娠期糖耐量受损孕妇的妊娠并发症发生率、剖宫产率及围产儿意外发生率均明显高于血糖正常产妇,应注意产前血糖筛查及对症治疗.     

高摄取许莫氏结节和椎体转移瘤的18F-FDG PET/CT鉴别诊断

目的分析比较高摄取许莫氏结节和椎体转移瘤的18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层扫描仪(PET/CT)显像特征,提高两种疾病的鉴别诊断准确率。方法高摄取许莫氏结节10例,其中男5例,女5例,年龄47～78岁,平均年龄59岁。椎体转移瘤18例,其中男10例,女8例,年龄28～87岁,平均年龄58岁。观察各自的18F-FDG PET/CT影像,从CT图像形态、18F-FDG代谢的形态及两者的位置对应关系方面进行分析比较。运用ROI法测量高摄取许莫氏结节和椎体转移瘤病灶的最大标准摄取值(SUVmax),并且运用t检验的统计学方法比较高摄取许莫氏结节和椎体转移瘤的SUVmax,以确定两者之间差异是否有统计学意义。结果 10例高摄取许莫氏结节均位于椎体的上位终板或下位终板,且腰椎多见。而椎体转移瘤为胸椎多发,病灶或病灶的主体均位于椎体的松质骨内。高摄取许莫氏结节CT形态有4个特点:一是椎体的上位或下位终板局限性缺损,即使不明显,但在矢状位或冠状位CT重组图像上仍可见;二是椎体终板缺损区下骨质内低密度灶,多呈结节状,偶呈扁丘状;三是椎体内低密度结节通过椎体终板缺损区和邻近的椎间盘相连;四是低密度结节和椎体接触区有不完整的或外缘模糊的硬化带。另外,高摄取许莫氏结节邻近的椎间隙约69.2%(9/13)变窄,且有1个邻近的椎间隙内见气样密度影。高摄取许莫氏结节的高代谢区呈结节状或条带状,局限在结节和(或)结节周围的硬化带内。椎体转移瘤病灶部位呈骨质破坏、骨质硬化或两者共存,可累及椎体终板,但病灶或病灶主体仍位于椎体的松质骨内,不具备或不同时具备高摄取许莫氏结节在CT图像上的4个特点。高摄取许莫氏结节与椎体转移瘤比较,两者的SUVmax比较差异无统计学意义(t=1.563,P>0.05)。结论高摄取许莫氏结节的18F-FDG PET/CT形态有特点,可与椎体转移瘤相鉴别,而SUVmax对于高摄取许莫氏结节和椎体转移瘤的鉴别没有价值。     

淋巴瘤单发骨病变的18F－FDGPET／CT影像学分析

目的：研究原发性骨淋巴瘤与单发继发性淋巴瘤骨髓浸润的18 F －FDG PET／CT 影像学表现,探讨18 F－FDG PET／CT 对原发性骨淋巴瘤的诊断及鉴别诊断价值。方法：回顾性分析经病理证实的25例单发骨淋巴瘤的18 F －FDG PET／CT 影像学资料。结果：25例骨淋巴瘤均为单发,其中14例位于脊柱骨,10例位于附肢骨,1例位于肋骨。15例为原发性骨淋巴瘤,10例为继发性淋巴瘤骨髓浸润。原发性骨淋巴瘤15例中非霍奇金淋巴瘤11例,霍奇金淋巴瘤4例;继发性淋巴瘤骨髓浸润10例中非霍奇金淋巴瘤7例,霍奇金淋巴瘤3例。25例骨淋巴瘤中23例 CT 表现为骨质密度异常改变,2例病变骨质密度未见明显异常改变。病变 FDG摄取不同程度增高,SUVmax范围为2．6～24．5。原发性骨淋巴瘤及继发性淋巴瘤骨髓浸润病变 SUVmax经 Mann－Whitney U 检验提示原发性骨淋巴瘤与继发性淋巴瘤骨髓浸润病变 SUVmax有差异（P ＝0．007）。结论：原发性骨淋巴瘤18 F －FDG PET／CT 影像学表现有一定的特征性,分析其表现对原发性和继发性骨淋巴瘤的诊断及鉴别诊断有一定的临床价值。     

灌胃给药相思子蛋白P2在小鼠体内的排泄

目的 相思子蛋白P₂(abrin P₂)对肿瘤具有显著的杀伤作用,具有成为新型抗肿瘤药物的潜能。但由于abrin P₂是蛋白类药物,多次注射给药易产生抗体;同时,abrin P₂经注射途径给药毒性较大。而ig给药可与胃、肠壁上的受体结合,延长药物的转运时间, 保证药物的作用效率,此外还可以降低药物对机体的毒性作用。为了降低abrin P₂对机体的毒性和免疫原性,同时也为了避免注射给药产生的一些弊病,对ig给予abrin P₂小鼠体内的排泄进行了研究。方法 本文采用同位素示踪法结合三氯乙酸沉淀法检查了小鼠单次灌胃给予abrin P₂后,24 h内,粪和尿中abrin P₂及代谢物总含量（abrin P₂T）、TCA沉淀部分的abrin P₂含量（代表大部分原型药物,abrin P₂P）,并根据所求abrin P₂T和abrin P₂P的值,求出了abrin P₂的肝、肾清除率,为abrin P₂新型抗肿瘤药的ig剂量的选择和临床治疗用药提供了参考依据。结果 小鼠ig给予abrin P₂ 43.8 μg·kg^-1,给药后24 h内,abrin P₂T在小鼠尿中的排泄量占给药量的58.85%。在给药4 h内,可检测到abrin P₂P仅占给药量的3.58%。给药4 h后,检测不到abrin P₂P的存在;在给药24 h内,abrin P₂T在粪中的排泄量占给药量的19.17%。在给药12 h内,可检测到abrin P₂P的存在,占给药量的13.41%。小鼠ig给予170.0 μg·kg^-1 abrin P₂,给药后24 h内,abrin P₂T在小鼠尿中的排泄量占给药量的14.26%,在给药4 h内,可检测到abrin P₂的存在,仅占给药量的0.57%。在粪中,给药后24 h内,abrin P₂T在粪中的排泄量占给药量的50.67%。在给药12 h内,可检测到abrin P₂P占给药量的43.74%,给药12 h后,不再检测到abrin P₂P的存在。小鼠ig给予abrin P₂ 43.8 μg·kg^-1,肾清除率占绝对优势,75%的abrin P₂从肾中清除,25%的abrin P₂从肝中清除。而小鼠ig给予abrin P₂ 170.0 μg·kg^-1,肝清除率占绝对优势,78.6%的abrin P₂从肝中清除,而21.4%的abrin P₂从肾中清除。结论 小鼠分别ig给予abrin P₂ 43.8和170.0 μg·kg^-1后的排泄研究结果表明,当ig给予小鼠适合的剂量时,abrin P₂以从尿中排泄为主。ig给予abrin P₂ 170.0 μg·kg^-1时,abrin P₂量超过了小鼠胃、肠道的吸收能力,因而abrin P₂从粪中排出较多。