感染性疾病与人类基因组研究进展

病原体感染后,机体对其清除能力以及疾病的转归,在很大程度上取决于个体间基因组的差异.研究发现,人类白细胞抗原(HLA)、细胞因子(CK)、甘露糖结合蛋白(MBL)、维生素D受体(VDR)、红细胞抗原等基因与感染性疾病的易感性有关.此文就近年来该研究领域的进展作了综述.     

散发性成人急性乙型肝炎的流行特点与临床特征

的主要传播方式.医源性传播途径仍是HBV感染的重要暴露因素,但仍有近半数感染途径不明.不同性别、不同职业暴露HBV的风险不同.黄疸型为主的疾病谱及-过性肝损伤的良性经过是AHB较鲜明的临床特征.     

感染性疾病与人类基因组研究进展

病原体感染后,机体对其清除能力以及疾病的转归,在很大程度上取决于个体间基因组的差异.研究发现,人类白细胞抗原(HLA)、细胞因子(CK)、甘露糖结合蛋白(MBL)、维生素D受体(VDR)、红细胞抗原等基因与感染性疾病的易感性有关.此文就近年来该研究领域的进展作了综述.     

胸腺因子D对老龄大鼠生长激素的影响

目的 　探讨胸腺因子 D对垂体 -甲状腺轴内分泌衰老的延缓作用。方法 　雌、雄 2 1月老龄 SD大鼠各随机分成两组 ,一组隔日背部皮下注射胸腺因子 D 2 mg· kg- 1 ,另一组及 6月青龄雌、雄对照组注射等量生理盐水 ,连续处理 3个月后 ,用放射免疫法测定腺垂体组织、血清 TSH和血清 FT4、FT3。结果 　腺垂体组织中 TSH在雌、雄大鼠各组间均无差异。雌性老年组血清 FT3低于青龄对照组 ,但无统计意义 ;雄性老年组血清 TSH高于青龄对照组 (P=0 .0 99) ,血清 FT4和 FT3明显低于青龄对照组 (P<0 .0 5 ) ,给药后 ,上述老年性改变可得到逆转 ,使其水平更接近青龄对照组水平。 结论 　胸腺因子 D可逆转老龄大鼠垂体 -甲状腺轴内分泌激素的老龄性改变 ,从而延缓衰老。     

CA46细胞对Bcl-2反义核酸(F951)的摄取及F951在CA46细胞内的分布

针对Bcl 2mRNA的反义寡核苷酸能特异性地抑制靶细胞中Bcl 2基因的表达 ,下调Bcl 2mRNA和蛋白质的水平[1] 。F95 1是我所自行研制的不同于现有其它序列的针对癌基因Bcl 2mRNA的反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸 ,本研究采用同位素技术研究了CA4 6细胞在体外对F95 1的摄取及F95 1在CA4 6细胞中的分布。1　材料与方法1.1　F95 1的来源与同位素标记　F95 1是与Bcl 2mRNA起始密码AUG附近的 18个核苷酸特异性互补的单链DNA ,经硫代修饰 ,委托中国国家原子能研究院同位素研究所行氚标记、纯化 ,比活度为～ 2 9 6GBq·g-1。1.2　CA4 6细胞的…     

小儿肝脏播散性隐球菌病1例临床诊断治疗分析

肝脏播散性隐球菌病十分罕见,确诊主要依靠病理学及微生物学检查,与累及神经系统、皮肤、肺等组织器官的播散性隐球菌病相比病情更加凶险,确诊难,预后差.本文通过探讨累及肝脏的小儿全身播散性隐球菌病的临床病理特点,以提高对该病的认识及临床诊断治疗水平.     

乙肝不能仅靠"吃药"防治

正家在福建省长乐市的21岁小伙子陈某,身体一向健康,平时并无任何不适。最近总觉得腹部隐隐作痛,到医院检查,发现肝脏有一个巨大肿块。日前,经解放军联勤保障部队第九○○医院检查,小陈患原发性肝癌,已到晚期,无法接受包括手术在内的根治性治疗。医生追问病史,才发现小陈从小体检就是乙肝标志物"小三阳",参加工作这两年来,经常连续熬夜加班,不注意休息。     

乙型肝炎肝硬化湿热证与转化生长因子β_1的基因相关性

正肝硬化是临床常见的一种慢性进行性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害,临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,并伴有多器官多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合征等并发症。我们对乙型肝炎肝硬化湿热证与转化生长因子β1-509及-869的位点基因多态性相关性     

新型bcl-2反义寡核苷酸F951对人白血病裸鼠移植瘤的治疗作用

目的研究新型反义寡核苷酸F951对急性髓性白血病(AML)裸鼠移植瘤bcl-2基因表达、肿瘤生长及荷瘤鼠生存期的影响。方法体外大量扩增高表达bcl-2基因的HL60细胞,皮下接种建立AML裸鼠移植瘤模型,采取瘤体局部注射给药,观察F951及F951联合小剂量Ara-C对肿瘤生长及荷瘤裸鼠生存期的影响;应用荧光定量RT-PCR检测瘤细胞bcl-2mRNA表达;光镜观察瘤组织形态结构变化。结果治疗14d各组荷瘤鼠瘤体积、瘤重、瘤组织bcl-2mR-NA定量分别为:NS对照组(15.17±3.40)cm3、(12.69±0.92)g、9.79×104Copies.μg-1;无义寡核苷酸(FNS)组(15.91±3.77)cm3,(12.38±1.21)g;8.31×104Copies.μg-1;Ara-C组(1.24±0.55)cm3,(2.32±0.49)g,2.59×104Copies.μg-1;F951组(2.6±1.55)cm3,(3.53±0.67)g;1.01×10Copies.μg-1;F951+Ara-C组(0.62±0.48)cm3,(1.05±0.63)g,9.5×102Copies.μg-1;上述各组数据显示F951有下调肿瘤细胞bcl-2基因表达,抑制肿瘤生长的作用,抑瘤率为72.18%,与NS及FNS对照组比差异均有极显著性(P<0.01),F951联合Ara-C后治疗效果更佳,抑瘤率达91.73%,与Ara-C组相比差异有显著性(P<0.05)。瘤组织病理学检查:F951及F951联合Ara-C治疗组瘤细胞减少,瘤细胞变性坏死,大量纤维组织增生。各组动物生存期观察:NS对照组(13.67±0.82)d、,FNS组(13.50±1.22)d,Ara-C组(28.33±1.86)d,F951组(29.33±7.44)d,F951+Ara-C组(37.83±5.85)d。F951组及F951+Ara-C组生存期延长率分别为114.56%与176.71%,明显延长了荷瘤鼠的生存期(P<0.01)。结论F951能特异性地抑制AML裸鼠移植瘤细胞bcl-2基因表达,激活凋亡调控机制,诱导瘤细胞凋亡,同时增加化疗药物的敏感性,而发挥抗肿瘤作用。