肝硬化患者血浆中纤溶酶原激活物抑制1的变化及其意义

目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义。方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)。10例体检健康者为正常对照组。酶联免疫吸附实验检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化。结果:血吸虫肝硬化患者、乙型肝炎后肝硬化患者、丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达无统计学差异。但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83)μg/L,B组为(40.39±2.64)μg/L,A组为(25.67±1.43)μg/L,各组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ、Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关。     

改善胃排空障碍在治疗胃食管反流病中的作用

目的:分析埃索美拉唑(耐信)?耐信加多潘立酮或体表胃肠起搏对胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)合并胃排空障碍的疗效?方法:确诊GERD且经X线胃排空检测证实合并胃排空障碍的60例患者,随机分为3组:A组(耐信口服)?B组(耐信加多潘立酮口服)?C组(耐信加体表胃肠起搏)?分析临床症状评分?胃镜下食管炎?胃排空情况及首次复发时间?结果:①B?C组的临床症状改善及胃镜下食管炎改善无显著差异(P > 0.05),且均显著高于A组(P < 0.05);②B?C组胃排空改善情况无显著差异(P > 0.05);③停药后首次复发时间:C组较B组显著延长(P < 0.05),B组较A组显著延长(P < 0.05)?结论:合并胃排空障碍的GERD患者,予耐信联合多潘立酮或体表胃肠起搏,症状评分及食管炎的改善优于单用耐信治疗;且耐信联合胃肠起搏者比联合多潘立酮治疗者首次复发时间延迟?     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化模型及自发逆转肝组织中的动态变化及意义

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)在肝纤维化发生、发展及消退过程中的表达变化及意义。方法:采用皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)方法制备大鼠肝纤维化模型,在注射及停止注射后不同时间,取组织标本,HE和Van Gieson氏(简称VG)染色。明确纤维化分期后,利用免疫组化及RT-PCR方法,观察PAI-1在肝纤维化进程及逆转中表达变化情况。结果:在正常大鼠肝脏中,PAI-1仅在汇管区细胞浆有少量表达;在纤维化肝脏,PAI-1主要分布于肝血窦壁及细胞浆。随着纤维化的进展,PAI-1表达量进行性增加(正常对照组为0.142±0.030,模型组注射CCl42、6和8周组分别为0.361±0.048、0.757±0.068和0.838±0.048);肝纤维化自然消退过程中又逐渐减弱(自发逆转2、4和6周组分别为0.613±0.054、0.524±0.060和0.210±0.044)。RT-PCR检测,模型组注射CCl42、6和8周后,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达分别是正常肝组织的(6.83±2.60)倍、(12.43±2.65)倍和(26.32±5.17)倍,停止注射CCl4后,在自发逆转2、4和6周时,PAI-1 m RNA在肝脏组织中的表达只是正常肝组织中的(17.86±4.60)倍、(14.62±5.99)倍和(11.21±1.98)倍。结论:PAI-1在肝纤维化进程中持续上调,在肝纤维化逆转过程中表达下调,可能在肝纤维化发生发展中起重要作用。     

《中国煤炭工业医学杂志》征稿简则

肝纤维化是由肝细胞凋亡、内皮屏障损伤、炎症细胞浸润、TGF-β1释放增加以及瘢痕形成过程中肌成纤维细胞活动等多种原因引发的慢性肝损伤的终末期结果[1,2].目前唯一有效的肝纤维化治疗手段仍然是肝脏移植.但是由于供体匮乏、手术操作复杂、排斥反应以及花费巨大等原因使其应用受到了很大的限制[3,4].近几十年来,人们不断探索新的治疗方法,包括人工肝及细胞移植等,另一个热点则是干细胞分化移植.     

RNAscope技术在肝脏疾病组织学研究应用中的价值分析

RNAscope是以新型探针设计为优势的新一代原位杂交技术,现正逐步应用于多个研究领域,研究范围亦在不断拓展之中。我国肝病人口基数大,基于组织学生物信息检测及研究评价的需求性大,该技术有独特原位水平的特异性与敏感性,弥补了免疫组织化学与传统原位杂交的技术缺陷。实现多重性及单分子水平检测,可在肝病领域多个方面进行核酸水平的定性、定量分析并与组织原位结合实现可视化评价以凸显"金标准"的价值。现就近年来RNAscope技术在肝脏组织学方面的应用进行综述。     

超声内镜引导下瘤体内注射H101治疗胰腺癌疗效分析

目的:探讨超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)引导下瘤体内注射H101治疗胰腺癌的方法及疗效?方法:92例中晚期胰腺癌根据意愿分为H101组(n=40)及化疗组(n=52)?其中H101组给予EUS引导下瘤体内注射H101联合吉西他滨治疗,化疗组给予静脉注射吉西他滨单药化疗?分析治疗后瘤体变化?KPS及VAS评分?生存分析及治疗不良反应?结果:H101组治疗4?12个月后部分缓解(PR)率及有效率(40.0%,62.5%)均显著高于化疗组(16.7%,20.0%)(P < 0.05)?H101组及化疗组12个月内存活患者KPS评分在治疗4?8?12个月后均较治疗前显著升高(P < 0.05),VAS评分均显著降低(P < 0.05),而2组之间相比各时间点VAS及KPS评分均无显著差异(P > 0.05)?H101组12个月内病死率(60.0%)较化疗组(80.8%)显著降低(χ2=4.810,P=0.028)?H101组中位生存期为(8.8 ± 0.5)个月(95%CI:7.87~9.68),较化疗组(7.6 ± 0.4)个月显著延长(χ2=3.976,P=0.046)?结论:EUS引导下瘤体内注射H101联合吉西他滨治疗中晚期胰腺癌是安全有效的,有助于提高患者生存质量?延长生存期?     

TIMP-1-shRNA基因体外转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的 探讨联合应用RNA干扰与干细胞移植技术在肝纤维化治疗中的应用.方法 采用全骨髓贴壁培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),并进行流式细胞学鉴定.按使用慢病毒包装系统建立沉默基质金属蛋白酶抑制剂-1 (TIMP-1)基因不同位点分为三组:BMSCs株SH1组(LV-3-TIMP-1-rat-246),SH2组(LV-3-TIMP-1-rat-142),SH3组(LV-3-TIMP-1-rat-373).同时设立转染空载体组(LV-3-shNC,D组).观察各组细胞转染前后形态和荧光的表达;抽提蛋白,应用Western blot技术检测TIMP-1蛋白的表达.结果 原代培养大鼠BMSCs呈梭形,传代后漩涡状生长.慢病毒转染BMSCs 7 d后,各组均可检测到荧光出现,转染前后细胞形态无改变.在3个实验组中,SH3组TIMP-1蛋白表达最低(P＜0.05).结论 应用慢病毒包装系统可以建立沉默TIMP-1基因的BMSCs株,为BMSCs联合RNA干扰技术治疗肝纤维化提供了实验基础.     

卵泡抑素样蛋白1在溃疡性结肠炎患者中的表达水平及其临床意义

目的: 检测溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清中卵泡抑素样蛋白1(follistain-like protein 1,Fstl1)的水平及Fstll在肠组织中的表达,探讨其在UC疾病中的临床意义?方法:酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测34例UC患者及25例健康对照组血清Fstl1水平?免疫组织化学染色检测病变肠组织及对照肠组织中Fstl1的表达情况?结果:UC组Fstl1血清水平(20 ± 26)μg/L显著高于健康对照组(8 ± 3)μg/L (P < 0.05);UC活动期组高于缓解期组(P < 0.05);血清Fstl1表达水平与UC疾病活动指数(UCDAI)评分(r = 0.21,P = 0.03)呈正相关; Fstl1主要表达在肠组织炎性细胞的细胞核内?结论:Fstl1在UC患者血清及肠组织中表达明显增强,且与疾病活动性有关?提示Fstl1在UC发病机制中起一定作用?     

老年人上消化道出血并急性脑梗死26例临床分析

目的探讨老年患者上消化道出血并发急性脑梗死的临床特点。方法回顾性分析26例老年人上消化道出血并发急性脑梗死的临床资料。结果本组26例老年患者（年龄〉60岁）16例（61.5%）上消化道出血病因为肝硬化,14例（53.8%）出现失血性休克,18例（69.2%）应用止血敏或止血芳酸等抗纤溶药物,23例（88.5%）合并高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等与动脉硬化有关因素。11例（42.3%）大面积梗死。14例（53.8%）痊愈或好转,8例（30.8%）遗留神经系统功能障碍,4例（15.4%）死亡。结论有肝硬化史及伴有与动脉硬化有关的因素的上消化道出血老年患者,易并发急性脑梗死,预后差。