非糖尿病人糖化血红蛋白及血压水平与颈动脉粥样硬化的发生呈连续相关

目的 分析非糖尿病患者中糖化血红蛋白与血压对于颈动脉粥样硬化的影响.方法 采用回顾性横断面研究的方法,分析300名非糖尿病的心脏科病人的糖化血红蛋白、血压与颈动脉粥样硬化的关系.颈动脉粥样硬化以颈动脉超声确定,颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)≥0.9 mm或粥样斑块形成均认为颈动脉超声阳性.结果 颈动脉超声阳性组的空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白、收缩压(SBP)均显著高于阴性组,而两组间舒张压(DBP)无显著差别.而随着糖基化血红蛋白Alc(HbAlc)或SBP的增高,颈动脉超声阳性的患者比例也有明显的增加.在SBP相似的情况下,随着HbAlc的增高,颈动脉超声阳性的患者比例也有显著的增加.Logistic多元回归分析发现,HbAlc即使有轻度增高也是颈动脉超声阳性的独立预测因子(OR=4.1,P=0.009),且其作用独立于性别、体质量指数、SBP、DBP、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖、2h血糖.结论 非糖尿病患者中糖化血红蛋白的轻度升高可能与颈动脉粥样硬化发生率的增加有关,且这种作用独立于其他血糖指标及多重危险因素.SBP与糖化血红蛋白增高对颈动脉粥样硬化有协同作用.     

铜绿假单胞菌临床分离株对喹诺酮类药物的耐药性研究

目的：对铜绿假单胞菌的耐药性进行调查并研究药物联用后对铜绿假单胞菌MIC的逆转情况。方法：通过琼脂二倍稀释法检测86株铜绿假单胞菌对四种喹诺酮类药物与利舍平及维拉帕米联用前后的MIC值及86株桐绿假单胞菌对其它常用抗生素的MIC值;用微量棋盘稀释法测得氧氟沙星、环丙沙星与头孢他啶、哌拉西林联合作用后的部分抑菌浓度（FIC）指数。结果：86株铜绿假单胞菌对诺氟沙星耐药率为74.4% ;氧氟沙星的耐药率为52.2%;环丙沙星耐药率为15.1%;洛美沙星耐药率为20.9%。加入利舍平及维拉帕米后四种喹诺酮类药物对大部分菌株的MIC值均无变化,氧氟沙星和环丙沙星与头孢他啶、哌拉西林联用后FIC指数范围为0.1～1.5,66%的FIC指数≤0.5。结论：86株铜绿假单胞菌除对四种喹诺酮类药物呈现交叉耐药外,还对大多数临床常用的抗生素在耐药。利舍平及维拉帕米不能使诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、洛美少星的耐药性降低。氧氟沙星和环丙沙星与头孢他啶、哌拉西林联用有相加或协同作用,抗菌活性明显增强。     

临床分离耐喹诺酮类铜绿假单胞菌gyrA基因单点突变研究

目的 研究临床分离铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物的分子机制，对PCR－RFLP－SSCP分析铜绿假单胞菌gyrA基因突变的可行性评价。方法 以铜绿假单胞菌gyrA基因序列为靶序列，用PCR、PCR－SSCP、PCR－RFLP、DNA测序、OMIGA软件分析等方法，对铜绿假单胞菌gyrA基因突变进行研究。结果 在铜绿假单胞菌10株耐药突变株中，有8株的gyrA基因的83位表现出高频的单点突变，其突变方式全为ACC→ATC。gyrA的PCR扩增产物Sac Ⅱ酶切片段与测序结果一致。SSCP带谱与测序结果比较，除1株（PSA2）其SSCP带谱与标准株相同，但测序结果有点突变外，其余菌株与测序结果一致。结论 临床分离的铜绿假单胞菌耐喹诺酮类药物分子机制主要表现为gyrA基因83位氨基酸密码子突变（Thr-83→Ile)，利用PCR－SSPC－RFLP系统，可快速、准确地检测耐喹诺酮类药物的铜绿假单胞菌gyrA中至少1个碱基的差异。     

2019年吉安市某电子企业职工健康检查结果分析

目的了解吉安市某电子企业职工的职业健康状况,早期发现职业病、职业健康损害和职业禁忌证,为保护劳动者健康、防治职业病提供依据。方法对在岗期间接触职业病危害因素的作业人员进行职业健康检查,并对结果进行分析。结果2019年在岗期间接触职业病危害因素的作业人员355人,发现疑似职业性慢性苯中毒1例,苯系物职业禁忌证26例,噪声职业禁忌证19例,其他疾病或异常症状者175人,总异常率为62.25%,女性职工异常率(79.10%)高于男性职工(58.33%),异常率随年龄增加呈上升趋势(P值<0.05)。项目异常率由高至低依次为心电图(19.44%)、肝功能(17.46%)、尿常规(17.18%)、血压(16.62%)、纯音听阈测试(15.43%)、血常规(10.99%)、腹部B超(5.71%)。结论该电子企业职工职业健康状况不容乐观,应做好职业健康检查工作,采取综合措施保护劳动者健康。     

2022年上海市某区定点医院151例新型冠状病毒肺炎病例临床特征分析

目的分析2022年上海市151例本土新型冠状病毒肺炎（简称“新冠肺炎”）患者的临床特征。方法回顾2022年4月13日至5月10日上海市某区级定点医院收治的151例新冠肺炎患者临床资料,分析其临床特征、实验室检查、肺部影像学特征以及治疗转归情况。结果151例患者年龄3~97岁,中位年龄72岁,以社区、家庭聚集性病例为主;临床分型以轻型（95例,62.9%）和普通型（47例,31.1%）为主;重型/危重型患者（9例,6.0%）大多数为高龄、合并多种基础疾病;未接种新冠疫苗比例高达66.9%,重型/危重型患者未接种者比例更高。最常见的首发症状是咳痰（71例,47.0%）、发热（51例,33.8%）和干咳（30例,19.9%）;轻型、普通型患者白细胞、中性粒细胞计数大多为正常或下降,重型/危重型上升显著（P<0.001）;重型/危重型患者D?二聚体、肌酐、肌红蛋白、肌钙蛋白升高以及淋巴细胞下降均较其他类型常见（P<0.05）;重型/危重型和普通型患者使用抗生素、抗病毒药物、胸腺法新和肝素的比例显著高于轻型（P<0.05）。治愈出院患者（138例,91.4%）中,治疗后核酸转阴中位天数为12 d,轻型患者转阴天数显著短于普通型与重型/危重型（P<0.01）;4例（2.6%）死亡病例均>80岁、未接种疫苗、合并多种基础疾病,最终死于原发疾病。结论该区定点医院收治的新冠肺炎患者以聚集性病例为主,未接种新冠疫苗比例高,大多数患者为轻型,但高龄、合并基础疾病多、未接种疫苗均是发展为重型的高危因素。尽早病情评估,制订综合性治疗方案或是改善预后的关键。     

双侧肩胛舌骨肌合并肌皮神经变异一例

笔者在解剖一具老年男尸时,发现其两侧肩胛舌骨肌发出副肌与胸骨舌骨肌或胸骨甲状肌的肌纤维融合.同时两侧的肌皮神经与正中神经之间存在交通支变异.检索文献发现此种变异十分少见,为积累国人解剖学资料并为临床手术提供参考,现报道如下. 左侧的肩胛舌骨副肌位于肩胛舌骨肌的内侧,两者共同肌起自肩胛切迹内侧的肩胛骨上缘.该肌由外下向前内行走,在颈外静脉的深面,颈内静脉的浅面,距胸骨颈静脉切迹上方2.5 cm处,肌纤维经胸骨甲状肌的外侧缘进入并与该肌融合.副肌呈三角形,长10.9 cm,厚0.5 cm,起点处宽0.3 cm,并入处宽1.9 cm.副肌由左侧舌下神经袢发出的肌支,从前面进入支配该肌(图1).     

通过活动目录建立医院统一认证平台

针对医院信息系统统一身份认证的需求,结合北京协和医院统一认证项目的开发和应用实践,分析了利用活动目录建立医院统一身份认证平台的方法和优势,并进一步探讨活动目录认证和授权方面的工作进展。     

4种糖尿病低血糖反应诱因的分析与护理

目的探讨4种糖尿病低血糖反应诱因的分析与护理。方法选取2004—2006年本社区在册85例Ⅱ型糖尿病人选出诱发低血糖的原因进行分析归类,予以护理干预。结果出现4种具隐蔽性诱因的低血糖症,占低血糖反应总例数的55.5%。结论针对4种隐蔽性低血糖患者,需加注意。经护理干预,社区病患低血糖发生率下降了65%,收效明显。     

HADHB基因变异导致致死型线粒体三功能蛋白缺乏症1例

本文报告了1例HADHB基因复合杂合变异导致的致死型线粒体三功能蛋白缺乏症(mitochondrial trifunctional protein deficiency, MTPD)。患儿生后24 h内起病, 以"吃奶少伴心肌酶异常"为主诉在生后第4天转至南京医科大学附属儿童医院。入院时体格检查见精神稍萎靡, 反应尚可, 心肺腹无明显异常;实验室检查肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白均偏高, 心电图提示窦性心动过速、肢导联低电压;血液代谢筛查提示十四烯酰基肉碱及多种3-羟基肉碱均偏高;全外显子组测序结果示胎儿HADHB基因复合杂合变异[c.739C>T(p.Arg247Cys)和c.607C>T(p.Arg203Ter, 272)]。随访至3月龄, 患儿受凉后出现吃奶差、精神差, 再入院后出现心力衰竭、呼吸衰竭等多脏器功能障碍表现, 经治疗无效后死亡。致死型MTPD较为罕见, 目前无有效治疗措施, 预后差。对于新生儿期出现不明原因心肌病、低血糖、酸中毒等代谢异常表现, 应警惕致死型MTPD可能, 新生儿期基因检测可早期明确诊断。