PPAR-γ激动剂对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ）一次性腹腔注射，建立2型糖尿病大鼠模型，光镜及电镜行肾脏形态学检查；RT—PCR测定VEGF mRNA表达，VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化。结果2型糖尿病大鼠肾脏VEGFmRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组（均P〈0．01），同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化；PPAR-γ激动剂罗格列酮干预后，肾组织VEGF mRNA及其蛋白质表达较2型糖尿病组降低（均P〈0．01）,同时肾脏病理变化也得到明显改善。结论PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过抑制肾脏VEGF表达，延缓糖尿病肾病的发生。     

凝血酶与顺铂联合应用治疗癌性胸腔积液的临床观察

癌性胸腔积液是肺癌和其它恶性肿瘤的常见并发症,其发生率随肺癌和其它恶性肿瘤发病率的上升而显著增高。癌性胸腔积液及时合理治疗是改善局部症状延长患者生存期的重要环节。本文应用凝血酶与顺铂联合胸腔内注射治疗癌性胸腔积液,收到了良好的治疗效果,与单一应用凝血...     

八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导肺动脉内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK－8）对脂多糖（LPS）诱导培养的肺动脉内皮细胞（BPAEC）凋亡的影响。方法：培养的BPAEC用LPS、CCK－8、CCK－8非特异性受体阻断剂丙谷胺分别或共同处理后,继续培养24小时。用流式细胞术和核荧光染色方法检测细胞凋亡,用生物化学方法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）含量,用流式细胞术定量检测过氧亚硝基阴离子（ONOO^-)含量。结果：LPS可诱导BPAEC凋亡和坏死明显增多,培养上清中MDA含量增高;CCK－8抑制BPAEC凋亡和MDA含量的增高,此作用为CCK－8受体非特异性阻断剂丙谷胺翻转;CCK－8可抑制LPS诱导BPAEC生成ONOO^-增多;CCK－8和丙谷胺对LPS诱导的BPAEC坏死无明显影响。结论：CCK－8可抑制LPS诱导的BPAEC凋亡,此作用由其受体介导,并与CCK－8的抗氧化功能有关。     

过氧亚硝基阴离子对气道上皮细胞的损伤作用

目的:探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)对气道上皮细胞的损伤作用。方法:在培养的大鼠气道上皮(RTE)细胞观察外源性给予ONOO^-对RTE细胞线粒体呼吸、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平、乳酸脱氢酶(LDH)释放及凋亡细胞百分率的影响。结果:ONOO^-(0.25-1mmol/L)呈剂量依赖方式抑制RTE细胞线粒体呼吸功能、增高LDH释放率。并呈剂量依赖性引起8-OHdG水平升高。不同浓度(0.25mmol/L、0.5mmol/L及1mmol/L)ONOO^-均以时间依赖方式引起RTE细胞凋亡。结论:ONOO^-可引起培养的RTE细胞发生凋亡和坏死。低浓度的ONOO^-损伤RTE细胞以凋亡为主;高浓度的ONOO^-可能主要引起RTE细胞发生坏死。ONOO^-对RTE细胞线粒体呼吸抑制和DNA的氧化损伤可能是ONOO^-导致RTE细胞坏死和凋亡的主要原因。     

过氧亚硝基阴离子与线粒体损伤

ＮＯ与Ｏ－２·共存时可生成ＯＮＯＯ－。ＯＮＯＯ－具有强氧化性,并能衍生多种氧化剂,引起细胞损伤。线粒体既是细胞生成ＯＮＯＯ－的重要部位,也是ＯＮＯＯ－的关键靶位。ＯＮＯＯ－干扰线粒体有氧氧化、破坏线粒体钙稳态、削弱线粒体的抗氧化防御体系,导致线粒体功能障碍。     

长期高脂饲养对大鼠胰岛细胞功能和凋亡的影响及玉液汤化裁的干预作用

目的观察长期高脂饲养对大鼠胰岛细胞凋亡的影响及玉液汤化裁对脂毒性的防治作用。方法SD8周龄大鼠24只,随机分为正常饲料组(NC,n=6)、高脂饲料组(HF,n=6)、高脂饲料加二甲双胍干预组(MT,n=6)及高脂饲料加玉液汤干预组(HM,n=6),不同饲料喂养6个月,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放实验,测血游离脂肪酸(FFAs)。实验结束时,处死大鼠,计量内脏脂肪/体重比值,胰腺切片用HE染色、免疫组化和TUNEL方法观察各组胰岛形态学变化。结果实验结束时,0~60min血糖曲线下面积(AUCG)HF组均极显著大于NC组、MT组和HM组(P<0.01);0~120min HF组均极显著大于NC组、MT组和HM组(P<0.01)。HF组空腹血游离脂肪酸显著高于NC组(P<0.01),HM组和MT组FFAs较HF组有明显降低趋势。胰岛细胞凋亡百分率HF组显著高于NC组(P<0.01),HM组和MT组均显著低于HF组(P<0.01)。结论长期高脂饲养正常SD大鼠可引起胰岛细胞凋亡,玉液汤化裁在一定程度上可对抗脂毒性。     

胎脾LAK细胞联合rlL－2治疗癌性胸水临床观察

以人胎脾淋巴细胞体外在ｒＩＬ－２存在下诱导成ＬＡＫ细胞并与ｒｌＬ－２联合胸内注入，治疗７例癌性胸水患者。其中１例胸水完全消失，其余患者胸水明显减少，出现胸膜肥厚，连续观察８个月胸水未见进一步增多；胸水内肿瘤细胞也明显减少。７例患者均未出现任何不良反应。结果提示：胎脾ＬＡＫ细胞与ｒＩＬ－２胸腔内联合应用治疗癌性胸水有效，可延长患者生存期。     

尿塞通联用甲氰咪胍治疗老年前列腺增生肥大症

尿塞通联用甲氰咪胍治疗老年前列腺增生肥大症河北医学院第四医院刘文虎，司秋菊，朱铁年，陈俊卓，马惠慈，李桂秋前列腺增生肥大症是老年常见病、多发病之一。往往需手术治疗，痛苦较大。为进一步探索非手术疗法，我们联用尿塞通和甲氰咪胍治疗慢性前腺增生肥大症，取得...     

胆囊收缩素与糖尿病

胆囊收缩素是一类作用广泛的胃肠激素,近来的研究表明胆囊收缩素及其受体水平的变化或基因突变可能与糖尿病发病有关。通过其受体的介导,胆囊收缩素具有调节中枢摄食,能量平衡,刺激胰岛素分泌,抗炎及通过抑制蛋白酪氨酸碳酸酶1B减轻胰岛素抵抗等功能,具有潜在的糖尿病治疗作用。     

NO、CO在LPS诱导的离体兔肺动脉舒张反应下降中的作用

目的:探讨脂多糖(LPS)所致离体肺动脉反应性张力变化与肺动脉内源性一氧化氮( NO)、一氧化碳(CO)的关系.方法:制备离体兔肺动脉环.①对照组,培养基中加入生理盐水溶剂;②LPS组,培养基中加入LPS 4 μg/mL.两组孵育7 h,检测肺动脉环对10-6 mol/L新福林(PE)的收缩反应及对l0-6 mol/L乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应,以及一氧化氮合酶(NOS) 抑制剂氨基胍(AG)和N+-硝基-L-精氨酸(L-NNA),血红素氧合酶-l(HO-1)抑制剂锌卟啉原(ZnPP)预孵育20 min后,肺动脉环对PE及ACh反应性的改变.结果:①LP S孵育7 h时肺动脉环对ACh的内皮依赖性舒张百分比显著低于对照组(P＜0.05),而不影响肺动脉环对PE的收缩反应;②两组用10-4 mol/L AG、10-5 mol/L ZnPP预孵育20 min后,LPS组对 ACh的舒张百分比显著降低,对PE的收缩值显著增加(均P值＜0.01),对照组对ACh的舒张百分比均无显著改变. 10-4 mol/L-NNA预孵育20 min后,两组对ACh反应均表现收缩,对PE的收缩反应较孵育前(对照)均显著增加(P＜0.01),而与AG孵育后的PE收缩值比较,LPS组无显著差异,对照组显著增加.讨论:内皮源性NO在血管张力的调控上起重要作用,ACh为内皮依赖及受体依赖性舒血管物质,内皮源性NO介导其舒张反应.实验结果表明,LPS孵育后,肺动脉内皮依赖性舒张反应显著降低,对PE收缩反应无明显变化,提示LPS可能直接损伤了肺动脉内皮细胞功能, 如抑制cNOS活性,妨碍NO生成与释放;AG预孵育后LPS组对PE收缩显著增强,提示,LPS可引起iNOS诱生;ZnPP预孵育后LPS组收缩反应显著增强,ACh舒张百分比下降,溶剂对照组收缩反应也增强,但ACh舒张百分比与孵育前比较无显著差异.提示:CO参与生理和病理情况下的血管张力的调控.结论:①LPS可导致离体兔肺动脉内皮依赖性舒张反应减弱;②LPS对肺血管的损伤作用与NO有关,提示LPS可使内皮cNOS活性下降,CO在LPS损伤中起一定的作用,但其与NO的关系有待于进一步探讨.