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31.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素及白细胞介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:选择27例OSAHS患者和28例单纯肥胖者(对照组),通过多导睡眠呼吸监测仪(PSG)监测整夜7 h以上睡眠过程,次日清晨抽取静脉血使用放射免疫法测血清瘦素、IL-6水平。结果:(1)OSAHS组患者血清瘦素水平明显高于对照组(P〈0.01);(2)OSAHS组患者血清IL-6水平明显高于对照组(P〈0.01);(3)OSAHS组患者血清瘦素水平与体重指数(r=0.915,P〈0.01)、颈围(r=0.907,P〈0.01)、睡眠紊乱指数(r=0.398,P〈0.05)呈正相关,而与最低血氧饱和度(r=-0.275,P〉0.05)无关;OSAHS组患者血清IL-6水平与BMI(r=0.633,P〈0.01)、颈围(r=0.682,P〈0.01)、AHI(r=0.693,P〈0.01)呈正相关,而与最低SaO2呈负相关(r=-0.683,P〈0.01);(4)OSAHS组患者血清瘦素水平与IL-6(r=0.690,P〈0.01)呈正相关。结论:OASHS患者血清瘦素与IL-6水平均比正常人升高,并且与病情严重程度有关;OASHS患者血清瘦素水平可能与IL-6有关。 相似文献
32.
目的观察糖皮质激素受体β在肥胖哮喘大鼠气道平滑肌中的表达情况,探讨肥胖哮喘易发生激素抵抗的可能机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常体重组和肥胖组,正常体重组进一步分为正常体重对照组(A组)和正常体重哮喘组(B组),肥胖组进一步分为肥胖对照组(C组)和肥胖哮喘组(D组)。正常体重组大鼠给于基础饲料,肥胖组大鼠给于高能饲料,B、D两组鸡卵蛋白(OVA)多次腹腔注射和反复雾化激发以建立哮喘模型,A、C组以生理盐水代替OVA。末次激发后24h处死大鼠,体外原代培养大鼠ASMC,Western-blot法检测各组GRβ蛋白表达。结果 Western blot检测显示:B、C两组细胞GRβ蛋白表达量(分别为0.40±0.02,0.37±0.05)均较A组蛋白表达量(0.17±0.03)明显增加(均P<0.05),均较D组蛋白表达量(0.48±0.02)明显减弱(均P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间无明显差异(P>0.05)。结论肥胖哮喘大鼠较正常体重大鼠ASMCGRβ的表达明显升高,其可能是肥胖哮喘易发生激素抵抗的作用机制之一。 相似文献
33.
34.
目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)对气道平滑肌增殖的调控作用,以及对细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法体外培养小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)并分为7 组:空白对照组、PAI-15 μg/L组、PAI-1 10 μg/L组、PAI-1 20 μg/L 组、PAI-1 40 μg/L组、PAI-1 80 μg/L 组、PAI-1 100 μg/L组。放入37℃培养箱分别培养12、24 和48 h,采用CCK-8 检测ASMCs的A 值,计算增殖率。以增殖率最高的实验组的浓度和作用时间作为PAI-1 作用最适浓度和最适作用时间,进一步分6 组:A组(空白对照);B 组(PAI-1 20 μg/L);C 组(PAI-1 40 μg/L);D 组(PAI-1 80 μg/L);E 组(PAI-1 100 μg/L);F 组(PAI-1 最适浓度+ERK 通道抑制剂PD98059 10 μmol/L),用CCK-8 检测ASMCs 的增殖,Western blot检测ERK 蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测ERK mRNA 的表达。结果5~100 μg/L PAI-1 作用ASMCs 12、24 和48 h后细胞增殖率结果显示,在相同浓度下,不同时间各组比较,差异有统计学意义(P <0.05),以48 h时ASMCs增殖率最高;在相同时间下,不同浓度各组比较,差异有统计学意义(P <0.05),80μg/L PAI-1的ASMCs增殖率最高;故选取48 h为最适作用时间,80μg/L为最适浓度进行后续实验。再次分组的实验结果表明,B、C、D、E组的ERK 磷酸化水平和ERK mRNA 的相对表达量与A 组比较,差异有统计学意义P <0.05),B、C、D、E组增高;B、C、D、E组两两比较结果显示,除B 组与E 组比较,差异无统计学意义(P >0.05)外,其余各组两两
比较,差异有统计学意义(P <0.05),当PAI-1 浓度波动于20~80 μg/L 时,ERK 磷酸化水平和ERK mRNA相对表达量随浓度升高而增高,>80 μg/L 后则不再增高;加入PD98059 的F 组与D 组比较,差异有统计学意义(P <0.05),ERK 磷酸化水平和ERK mRNA表达降低。结论外源性PAI-1 可以通过促进ERK 通路的表达,进而促进ASMCs 的增殖。 相似文献
35.
目的观察瘦素(LP)对大鼠气道平滑肌细胞β2肾上腺素能受体(β2-AR)表达的影响,探讨LP参与哮喘发病的机制。方法组织贴块法原代培养大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs),随机分为空白对照组(A组),LP 50 ng/L组(B组),LP 100 ng/L组(C组),LP 200 ng/L组(D组)及LP拮抗剂组(LP 200 ng/L+LP拮抗剂200 ng/L)(E组)分别干预24 h,采用Western印迹法及实时荧光半定量RT-PCR测瘦素受体(Ob-R)及β2-AR的表达。结果与A组相比,B、C、D组Ob-R表达明显升高,而β2-AR表达下降,证实LP可以上调Ob-R的表达并抑制β2-AR的表达;E组Ob-R表达较B、C、D组下降(P<0.05),与A组相比(P>0.05);E组β2-AR表达较B、C、D组升高(P<0.05),与A组相比(P>0.05)。结论 LP呈浓度依赖抑制大鼠气道平滑肌细胞β2-AR的表达。 相似文献
36.
目的 探讨降钙素原(procalcitonin, PCT)与白蛋白(albumin,Alb)比值(PCT/Alb,即PAR)对老年社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)患者病情严重程度及预后的预测价值。方法 对2018年1月~2021年4月于徐州医科大学附属医院住院治疗的489例老年CAP患者的临床资料进行回顾性分析。根据2007年IDSA/ATS制定的《社区获得性肺炎诊断及治疗指南》中对重症社区获得性肺炎(severe community acquired pneumonia,SCAP)的诊断标准,将患者分为非重症组(n=297)与重症组(n=192),同时根据SCAP患者28天内死亡情况分为死亡组(n=73)与存活组(n=119),比较各组间一般资料(年龄、性别、基础疾病史等)、CURB-65评分、PAR、白细胞计数(white blood Cell,WBC)、中性粒细胞百分比(neutrophil percentage,Neu%)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及红细胞沉降率等有无差异,采用Logistic回归分析预测PAR与患者28天内病死率的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线来识别PAR临界点。结果 重症组PAR水平均明显高于非重症组(P<0.05),死亡组PAR水平均明显高于存活组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,PAR为SCAP患者死亡的危险因素,PAR在预测患者28天内病死率的ROC曲线下面积为0.755,阈值为0.1673(特异性为74.8%,敏感度为67.1%,P<0.001)。结论 PAR对老年CAP患者的病情严重程度及预后有临床预测价值,PAR越高,病情越严重,病死率越高。 相似文献
37.
气道重塑是支气管哮喘(简称哮喘)具有特征性的病理改变之一,气道平滑肌细胞(ASMC)增殖是气道重塑的重要组分.许多细胞因子都可引起ASMC增殖,近年来转化生长因-β1(TGF-β1)在哮喘ASMC增殖中具有重要作用. 相似文献
38.
目的 探讨术前C-反应蛋白/血清白蛋白(CRP/Alb,CAR)、术前术后CAR值改变(ΔCAR)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征的相关性及其在生存预后中的诊断价值。方法 回顾性分析某医院100例NSCLC患者的术前术后的CRP、Alb值,计算CAR及ΔCAR值,卡方检验分析CAR值、ΔCAR值与NSCLC患者临床病理特征的相关性,Kaplan-Meier法及COX回归模型分析CAR、ΔCAR值与NSCLC预后的关系。结果 术前CAR值高水平与年龄、淋巴结转移、临床分期、术前癌胚抗原(CEA)水平、糖类抗原211(CA211)及鳞癌抗原(SCC)高表达呈正相关(P<0.05)。ΔCAR高水平与年龄、淋巴结转移、临床分期(、术前CEA、CA211及SCC高表达呈负相关(P<0.05)。生存分析结果发现:CAR值高水平患者预后更差(P<0.01)。ΔCAR值高水平患者预后更好(P<0.01)。多因素COX回归模型发现,ΔCAR值高低可作为判定预后的独立因素(风险比Hazard Ratio,HR=0.595,P<0.05)。结论 术前CAR和ΔCAR联合检测具有高效、灵敏、便捷、经济及创伤小等优点。ΔCAR对判定NSCLC的临床分期及生存预后具有重要的诊断价值。 相似文献
39.
40.
糖皮质激素对哮喘豚鼠模型Eotaxin、CCR3表达的调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响.方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Western blot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化.结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P<0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P<0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001).结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制. 相似文献