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目的:检测miR-495-3p在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达,探讨miR-495-3p对CRC细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测22对CRC及其癌旁组织和CRC细胞以及正常结肠上皮细胞中miR-495-3p的表达,选取其中差异表达最明显的两组细胞株转染miR-495-3p mimic、miR-495-3p inhibitor以及各自对照组。CCK-8和EdU实验检测细胞增殖能力、Transwell检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:CRC组织和细胞中miR-495-3p表达降低(P<0.01)。与对照组相比,转染miR-495-3p mimic后细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05),凋亡细胞增多(P<0.05);转染miR-495-3p inhibitor后细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:miR-495-3p在CRC组织和细胞中低表达,上调miR-495-3p表达后能降低细胞增殖、迁移能力,增加细胞凋亡率,在CRC中扮演着抑癌基因的作用。 相似文献
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目的 探讨尿苷二磷酸葡糖苷酸转移酶1A1 (UGT1A1)基因多态性与FOLFIRI方案化疗致迟发性腹泻的关系.方法 选取晚期消化道肿瘤患者201例,在FOLFIRI方案化疗前抽取外周血进行UGT1A1* 28基因检测,观察并记录出现迟发性腹泻的情况.分析基因多态性与化疗致3级以上迟发性腹泻的关系.结果 201例晚期消化道肿瘤患者中UGT1A1*28纯合野生型TA6/6占77.11%(155/201),突变型TA6/7和TA7/7共占22.89%(46/201),野生型和突变型1、2级腹泻发生率分别为45.16% (70/155)和39.13% (18/46),3、4级腹泻发生率分别为9.68%(15/155)和19.57%(9/46).基因突变型患者3、4级迟发性腹泻的发生率与野生型患者相比差异无统计学意义(x2=3.318,P=0.190).结论 在采用FOLFIRI方案化疗的晚期消化道肿瘤患者中,UGT1A1 * 28基因突变型并未增加患者发生3级以上迟发性腹泻的风险. 相似文献
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目的 观察奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)与奥沙利铂联合替吉奥(SOX)治疗进展期胃癌的有效性和安全性。方法 52例进展期胃癌患者分入XELOX组和SOX组,其中XELOX组25例,奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA) 130 mg/m2,第1天,卡培他滨(Capecitabine, Xeloda) 1 000 mg/m2,口服,每天两次,第1~14天,每21天为一周期;SOX组27例,奥沙利铂 130 mg/m2,第1天,S-1 40 mg/ m2,口服,每天两次,第1~14天,每21天为一周期。根据不良反应的程度调整药物用量。每两周期评价疗效。结果 52例患者均可评价疗效,XELOX组CR 0例(0),PR 13例(52.0%),SD 7例(28.0%),PD 5例(20.0%), RR 52.0%,PFS 6.9月,OS 12.1月;SOX组CR 1例(3.7%),PR 12例(44.4%),SD 8例(29.6%),PD 6例 (22.2%),RR 48.1%,PFS 7.2月,OS 11.2月。两组间RR、PFS、OS差异无统计学意义(P>0.05 );两组间临床分期Ⅲ期者疗效明显优于Ⅳ期者(P<0.01);常见的不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、乏力、口腔黏膜炎、手足综合征、神经毒性。XELOX组的手足综合征发生率明显高于SOX组,差异有统计学意义(P<0.01 )。结论 XELOX方案和SOX方案治疗进展期胃癌疗效相当,不良反应轻,患者可耐受。 相似文献
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目的:检测酪氨酸激酶受体2(Tie2)在结直肠癌(CRC)组织中的表达,探讨Tie2表达对CRC患者的预后预测价值以及抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗的疗效预测价值。方法:采用免疫组化检测91例接受结直肠癌根治术患者的肿瘤组织及癌旁组织中Tie2表达,结合患者的临床特征及预后进行统计分析;采用酶联免疫吸附试验检测35例行抗VEGF治疗的晚期CRC患者外周血的Tie2浓度,统计分析患者预后。结果:Tie2的表达高低与临床分期之间存在相关性(P<0.05);Tie2低表达的患者术后具有更良好的DFS以及OS(P<0.01);在组织中,Tie2高表达是影响患者DFS和OS的独立预后因素;在外周血中,Tie2低浓度的患者接受抗VEGF治疗具有更长的PFS(P<0.05)。结论:在组织中,Tie2表达水平与CRC患者预后密切相关;在外周血中,Tie2浓度与晚期CRC患者接受贝伐株单抗治疗的疗效相关。 相似文献
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唑来膦酸联合化疗治疗31例肿瘤骨转移性疼痛 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察唑来膦酸联合化疗治疗肿瘤骨转移性疼痛的近期疗效及安全性。方法:对治疗组31例骨转移疼痛患者每次给予唑来膦酸注射液4mg加入生理盐水溶液100ml静脉滴注不少于15min,同时联合化疗;对照组29例骨转移疼痛患者单用化疗。3~4周为1周期;连续用药两个周期后评价疗效和不良反应。结果:治疗组疼痛缓解的有效率为70.97%,对照组为44.83%,两组不良反应未见明显差异。结论:化疗联合唑来膦酸治疗晚期肿瘤的转移性骨痛明显优于单纯化疗。 相似文献
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肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,也是目前癌症死亡的首要原因,其中约80%为非小细胞肺癌(Nonsmall\r\nCell Lung Cancers,NSCLC)。表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)驱动基因在肺癌的发生发展过程中起重要作用,近年来,以吉非替尼和厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKI)在NSCLC 的分子靶向治疗中发挥了巨大的作用,给NSCLC 患者带来了福音。然而,无论近期效果如何,最终患者都不可避免地产生耐药及病情进展。本文主要对近年来EGFR-TKI 继发性耐药的发生机制及耐药后的对策作一综述,以期更好地指导NSCLC 的治疗。 相似文献
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目的探讨miR-593在结肠癌细胞增殖中的作用及分子机制。方法利用生物信息学分析筛选miR-593可能结合的靶基
因为PLK1;利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-593 和PLK1 基因的结合;通过qRT-PCR、Western blotting 验证PLK1 为
miR-593直接作用的靶基因;通过CCK-8实验证明miR-593通过调控PLK1基因的表达抑制结肠癌细胞的增殖。结果运用三
种生物信息学软件对PLK1可能结合的miRNA进行了预测与分析,发现miR-593可能结合PLK1基因;双荧光素酶报告基因实
验证明miR-593 与PLK1 基因发生了结合;Western blotting 结果表明,PLK1 在miR-593 mimic 转染组表达量显著下降,而在
miR-593 inhibitor 组明显升高,相对于对照组均具有统计学差异(P<0.05);qRT-PCR结果表明,PLK1 RNA水平在各组中表
达水平差异无统计学意义(P>0.05);细胞增殖实验表明,miR-593与PLK1对结肠癌细胞增殖的影响为相反关系,且共转染miR-593
mimic与PLK1过表达质粒组对细胞增殖的影响介于单独转染miR-593 mimic组与PLK1过表达质粒组之间。结论miR-593通
过调控PLK1基因的表达抑制了结肠癌细胞的增殖,并发挥抑癌miRNA的作用。 相似文献
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目的 进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)的一线化疗方案主要以氟尿嘧啶类及顺铂为基础,一旦出现肿瘤进展,二线治疗疗效欠佳.本研究主要观察多西他赛联合顺铂(DP)以及伊立替康联合顺铂(IP)二线治疗AGC的有效性和安全性.方法 回顾性分析2011-01-01-2014-01-31入住于皖南医学院弋矶山医院肿瘤内科的94例既往接受以氟尿嘧啶类药物为基础的一线化疗方案治疗失败的AGC患者,分为DP和IP组.DP组51例,多西他赛(docetaxel,TXT) 35 mg/m2,静脉滴入,d1、d8;顺铂(cisplatin,DDP) 20 mg/m2,静脉滴入,d1~d4;21 d为1个周期.IP组43例,伊立替康(irinotecan,CPT-11) 65 mg/m2,静脉滴入,d 1、d8;DDP 20 mg/m2,静脉滴入,d1~d4;21 d为1个周期.化疗过程中注意观察不良反应,根据不良反应的程度调整药物用量.每2个周期评价疗效.结果 94例患者均可评价疗效.DP组完全缓解(complete response,CR)1例(1.96%),部分缓解(partial response,PR) 13例(25.49%),稳定(stable disease,SD) 15例(29.41%),进展(progressive disease,PD) 22例(43.14%),客现有效率(objective response rate,ORR)为27.45%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为56.86%,中位无进展生存时间(median progression-freesurvival,mPFS) 5.1个月,中位总生存时间(median overall survival,mOS)8.4个月.IP组PR 9例(20.93%),SD 13例(30.23%),PD 21例(48.84%),ORR为20.93%,DCR为51.16%,mPFS 4.5个月,mOS 7.6个月.2组间ORR(x2-0.063,P=0.467)、DCR(x2 =0.305,P=0.581)、mPFS(x2=0.320,P=0.571)和mOS(x2 =0.436,P=0.509)均差异无统计学意义;2组间临床分期较早者疗效明显优于临床分期较晚者,P=0.009;ECOG评分较好者疗效明显优于ECOG评分较差者,P=0.009.常见的不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、口腔黏膜炎和脱发等.DP组的脱发和口腔黏膜炎发病率高于IP组,差异有统计学意义,Z值分别为-7.854和-2.726,P值分别为<0.001和0.006;IP组的腹泻及胆碱能综合征发病率远高于DP组,差异有显著统计学意义,Z值分别为=5.648和-2.741,P值分别为<0.001和0.006;2组血液学毒性类似,多为Ⅰ~Ⅱ度,可耐受,IP组血小板下降发病率高于DP组,但差异无统计学意义,Z=-1.777,P=0.076.结论 DP和IP方案二线治疗以氟尿嘧啶类药物为基础的一线化疗失败的AGC疗效相当,不良反应轻,患者可耐受,不失为较好的挽救方案. 相似文献