全文获取类型
收费全文 | 151篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 32篇 |
专业分类
基础医学 | 15篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 10篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 59篇 |
综合类 | 62篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 23篇 |
中国医学 | 10篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2021年 | 4篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 7篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 21篇 |
2006年 | 21篇 |
2005年 | 18篇 |
2004年 | 21篇 |
2003年 | 17篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
排序方式: 共有191条查询结果,搜索用时 0 毫秒
81.
82.
霉酚酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究霉酚酸酯(MMF)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中,能否减少肾小管间质肌成纤维细胞(MyoF)的浸润、增殖及I、Ⅲ型胶原(Col I、ColⅢ)的沉积。方法:将54只大鼠中的36只行左输尿管结扎术,另外18只行假手术。结扎后的大鼠分为模型组和MMF组。术后第5、10及15天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Col I、Col Ⅲ的表达情况。行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理学变化。结果:MMF能显著减少肾组织处于增殖状态下的细胞数目和肾小管间质区MyoF的浸润,减轻了Col I、Col Ⅲ的沉积,并有效改善了肾脏的病理学改变。结论:MMF可减少输尿管梗阻后MyoF的浸润并抑制其增殖,从而改善UUO所致的肾脏损伤,提示MMF有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用。 相似文献
83.
朱忠华 《临床合理用药杂志》2015,8(3):177-180
本文通过对某三甲医院临床药师参与临床营养支持3年以来的工作经验进行总结和分析,认为临床营养支持是临床药师参与治疗、融入医疗团队的重要平台,临床营养药师在临床营养支持中可发挥更大的作用,但需要在政策、制度上得到支持。 相似文献
84.
血液净化疗法治疗中毒性急性肾功能衰竭同济医科大学附属协和医院朱忠华,罗长青武汉430022引起急性中毒性肾病的物质有:药物、造影剂、农药、重金属、有机溶剂以及生物制品等,其可直接损害肾脏,或通过免疫反应造成肾脏损害,临床上常表现为急性肾功能衰竭(AR... 相似文献
85.
86.
血管内皮生长因子及其受体在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血管内皮生长因子 ( VEGF)及其受体 ( VEGFR)在先兆子痫大鼠肾损伤中的作用。方法 采用一氧化氮合酶抑制剂复制大鼠先兆子痫模型 ,应用原位杂交法测定肾小球 VEGF m RNA转录水平 ,利用免疫组化法检测肾小球 VEGF和 VEGFR蛋白表达情况。结果 在先兆子痫大鼠中 ,肾小球局部 VEGF m RNA和 VEGF、VEGFR-2蛋白表达均增强 ,且表达的强度与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。结论 肾小球 VEGF- VEGFR系统可能参与了先兆子痫中大量蛋白尿的产生 相似文献
87.
目的:研究RNA干扰法对人近端肾小管上皮细胞(HKC)中Toll样受体4(TLR4)表达的抑制作用。方法:将针对TLR4分子设计的采用体外转录生物合成的特异性短发卡RNA(shRNA)双链分子用脂质体转染的方法导入体外培养的HKC;应用免疫荧光染色在共聚焦显微镜下观察TLR4的分布及表达强弱;半定量RT-PCR和免疫蛋白印迹检测TLR4及内参照-βactin在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:干扰组TLR4的荧光强度显著低于对照组,其mRNA和蛋白的表达量分别下降了67%和62%。同时观察到TLR4主要分布于HKC细胞的胞膜及胞质区。结论:采用生物体外转录的方法成功合成针对TLR4的shRNA双链分子,并有效地转入HKC细胞中使TLR4的表达下调。 相似文献
88.
高糖对人肾小管上皮细胞和系膜细胞表达血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的研究高糖作用下人近端肾小管上皮细胞(HKC)和系膜细胞(HMC)中血清和糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)的表达,并初步探讨SGK1在介导高糖致肾细胞(HKC和HMC)过度合成细胞外基质(ECM)中的作用。方法将HKC和HMC细胞分别分为正常对照组(NG组,5.5mmol/LD-葡萄糖)、高糖组(HG组,25mmol/LD-葡萄糖)和渗透浓度对照组(MG组,19.5mmol/L甘露醇和5.5mmol/LD-葡萄糖)。SGK1mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用RT-PCR方法和Western印迹方法。培养液中纤连蛋白(FN)水平检测采用ELISA方法。结果HKC和HMC中均存在SGK1基因和蛋白的表达。HMC中SGK1的表达明显高于HKC(P<0.01)。高糖刺激8h后,两种细胞SGK1表达均明显升高(P<0.01);同时,甘露醇也上调HKC和HMCSGK1的表达(P<0.01),但其作用明显弱于高糖(P<0.05)。FN在高糖环境下表达上调,且高峰出现时间滞后于SGK1。结论高糖能促进近端肾小管上皮细胞和系膜细胞SGK1的表达,并可能通过SGK1介导的信号转导途径在糖尿病肾病ECM积聚中发挥重要作用。 相似文献
89.
目的 :探讨影响获得性肾囊肿 (ARC)发病的危险因素。方法 :回顾性分析 5 3例ARC患者临床资料 ,进行 1∶1配对病例对照研究 ,并建立回归模型分析其危险因素 ,在α =0 .0 5水平确定其危险因素。结果 :经过单因素条件回归、多因素条件Logistic回归、逐步条件回归分析 ,结果显示肌酐清除率 (Ccr)水平 (OR =0 .4 98,P =0 .0 112 ,β =- 0 .6 976 2 )和年龄 (OR =2 .0 93,P =0 .0 2 71,β =0 .7385 2 )与ARC有显著性 (P <0 .0 5 )关联。结论 :Ccr水平和年龄是ARC的危险因素 ,慢性肾脏疾病患者随着Ccr下降和 (或 )年龄增加 ,ARC发病率呈上升趋势。 相似文献
90.
尿毒症是常见的慢性病.随着肾脏替代疗法的发展,尿毒症患者的生存时间已明显延长,但生活质量却仍然很低.近年,给尿毒症血液透析患者静脉补铁已成为国外研究的热点,借鉴他们的经验,我们给一部分尿毒症血透患者进行了静脉补铁,并从贫血、缺铁的改善和生活质量的提高两个方面对其疗效作了客观评价.国内迄今鲜见类似报道.本文着重介绍两种不同形式补铁对生活质量的影响. 相似文献