罗格列酮对单侧输尿管梗阻大鼠CTGF和TGF-β1表达的影响

目的 探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂-罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质转化生长因子β1(TGF-β1)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将30只雌性Wistar大鼠随机等分成罗格列酮治疗组、模型组和假手术组.对治疗组、模型组行单侧输尿管结扎术建立输尿管梗阻动物模型.术后第21 天取3组术侧肾组织做HE和Masson染色观察肾组织病理改变,同时用免疫组化方法检测TGF-β1和CTGF在肾组织的表达水平.结果 罗格列酮可显著下调TGF-β1和CTGF的表达,改善了肾脏病理改变.结论 罗格列酮可下调UUO肾间质中TGF-β1和CTGF的表达,对UUO所致的肾间质纤维化的形成有抑制作用.     

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。     

CD2相关蛋白在肾脏细胞中的分布及其在足细胞中的作用

目的 观察CD2相关蛋白(cD2AP)在肾脏不同细胞系中的表达分布,及其与足细胞裂孔隔膜分子nephrin和细胞骨架蛋白F-actin之间的联系.方法 以DMEM培养基培养人肾小球系膜细胞(HMC)和人肾小管上皮细胞系(HK-2),RPMI 1640培养基培养条件永生化小鼠足细胞系.以RT-PCR及Western blotting方法检测足细胞内CD2AP和nephrin的表达.间接免疫荧光结合激光共焦方法观察CD2AP在HMC、HK-2、未分化及已分化足细胞中的表达情况,及CD2AP与nephtin在足细胞中的共存.直接免疫荧光结合激光共焦方法观察F-actin在足细胞的表达及其与CD2AP的共存.结果 CD2AP均匀分布于HK-2及未分化足细胞的核周及胞浆,而不表达于HMC细胞.在足细胞分化过程中,CD2AP的分布发生了变化,出现向周边聚集的现象.CD2AP与足细胞裂孔隔膜分子nephrin及细胞骨架蛋白F-actin在足细胞中存在共定位关系.结论 CD2AP表达于上皮来源的肾脏固有细胞.CD2AP在足细胞中的分布特点,提示CD2AP可能参与足细胞的分化过程,并与裂孔隔膜分子功能及细胞骨架凋节有关.     

肝细胞生长因子在慢性肾脏病的研究进展

近年来 ,肝细胞生长因子在肾脏疾病中的作用日益受到重视 ,本文就肝细胞生长因子在慢性肾衰竭 /肾纤维化中的作用及其作用机制作一综述 ,提示肝细胞生长因子在治疗肾纤维化方面可能具有广阔的前景。     

ICU脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦药物浓度的影响因素分析

目的 探究影响重症医学科（ICU）内脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦治疗后血浆哌拉西林浓度的因素。方法 回顾性收集2020年8月至2022年3月黄山市人民医院ICU患有脓毒症,并接受哌拉西林/他唑巴坦常规剂量4.5 g （哌拉西林4 g/他唑巴坦0.5 g）静脉滴注,每8小时输注1次,同时监测哌拉西林浓度的患者82例,根据治疗药物监测（TDM）情况分为达标组（n=34）与未达标组（n=48）,采用多因素logisitic回归分析筛选哌拉西林浓度不足的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析危险因素对血药浓度不足的预测价值。结果 单因素分析显示,年龄、身体质量指数（BMI）、外伤、手术、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭（SOFA）评分、肌酐清除率（CrCl）与哌拉西林药物浓度不足差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归显示：BMI （OR=1.611,95% CI：1.069~2.427）、CrCl （OR=1.249,95% CI：1.059~1.474）是哌拉西林浓度不足的独立危险因素（均P<0.05）。BMI预测哌拉西林浓度不足的曲线下面积（AUC）为0.784,最佳截断值为20.78 kg/m²,灵敏度为83.3%,特异度为73.5%;CrCl的AUC为0.975,最佳截断值为41.62 mL/min,灵敏度为97.9%,特异度为88.2%。结论 对于ICU脓毒症患者,BMI和CrCl是哌拉西林药物浓度不足的独立危险因素,二者与药物浓度呈负相关,都有很好的预测价值,而CrCl对哌拉西林药物浓度不足的预测价值更高。     

浅议民间中医古处方中剂量的书写

主要对民间手写抄本的中医古处方中剂量书写字进行探究,为研究民间中医手写传本提供参考。     

活性氧介导醛固酮诱导的足细胞凋亡

目的 观察醛固酮（ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（SPI）对足细胞活性氧（ROS）产生及凋亡的影响,并探讨其可能机制。 方法 体外培养条件的永生化小鼠足细胞系,分为空白对照组、ALD组、SPI组、ALD+SPI组;用荧光分光光度计检测足细胞内ROS水平;间接免疫荧光检测nephrin表达;流式细胞仪检测足细胞凋亡率;RT-PCR、Western 印迹法检测bax、bcl-2 mRNA及蛋白表达。同时观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对上述效应的阻断作用。 结果 与对照组相比,ALD诱导足细胞ROS产生增多（P < 0.05）,该作用可被SPI阻断（P < 0.05）。ALD可诱导足细胞nephrin表达降低及足细胞凋亡（P < 0.05）,同时伴有bax mRNA、蛋白表达升高及bcl-2 mRNA、蛋白表达降低（P < 0.05）,SPI及NAC可阻断这一变化（P < 0.05）。 结论 ALD通过ROS途径作用于盐皮质激素受体上调促凋亡因子bax表达,下调抑凋亡因子bcl-2表达,进而诱导足细胞凋亡。     

胰岛素泵治疗对不同BMI首发2型糖尿病患者胰岛功能的影响分析

目的 主要研究BMI首发2型糖尿病患者使用胰岛素治疗后的胰岛功能改变情况.方法 本文选择了56例首发2型糖尿病患者,从BMI 25kg/m2进行分界,分为消瘦组23例和肥胖组33例,均运用胰岛素泵进行半个月的强化治疗.在治疗前后分别测得患者的空腹及餐后血糖和C肽、BMI、糖化血红蛋白、血脂及腹部B超.结果 两组在治疗前胰岛功能均无统计学差异(P>0.05);治疗后两组胰岛功能都得到了明显改善(P<0.05),肥胖组症状的改善比消瘦组更加明显.结论 首发2型糖尿病患者的胰岛功能可以通过胰岛素泵强化治疗而得到明显改善,特别是对肥胖患者的胰岛功能更加有效.     

对全国医药中等职业教育规划教材《医药英语》的几点疑议

主要对2011年出版的全国医药中等职业教育规划教材《医药英语》里面一些药材拉丁名进行探究,对书中药材拉丁名写法及翻译不妥之处进行了指出,并为教材再版提出参考建议。     

NG2基因小发夹结构RNA抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的构建针对NG2基因的小发夹结构RNA（shRNA）真核表达载体，观察该shRNA诱导的RNA干扰（RNAi）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（RMC）增殖的影响。方法体外培养RMC，高糖（30mmol／L）刺激24h，观察NG2基因表达的变化。设计两条针对NG2mRNA不同靶序列的干扰序列，构建针对NG2基因的shRNA表达载体Pgenesil—siNG21和Pgenesil-siNG22；选择不与任何基因同源的序列NC作为阴性对照。运用脂质体将3种质粒分别转染RMC，24h后荧光倒置显微镜观察转染效率，即增强绿色荧光蛋白（EGFP）表达率，荧光定量PCR法和Western印迹法观察NG2的干扰效率。以高糖刺激转染的RMC，用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTY）和流式细胞仪（FCM）检测RMC增殖的变化。结果与低糖和甘露醇对照组比较，高糖刺激RMC后NG2表达水平明显升高，分别增高（65±32）％和（63±28）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。质粒转染RMC24h后，EGFP的表达率为（50±10）％。高糖刺激后，干扰质粒转染组RMC增殖缓慢，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针对NG2基因的shRNA对高糖诱导的RMC增殖有明显的抑制作用。