姜黄素对大鼠腹膜纤维化的作用及其对BMP-7、TGF-β1，表达的影响

目的探讨姜黄素对腹膜纤维化大鼠腹膜的作用及对腹膜骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组各12只。28d后，通过腹膜平衡试验及HE染色、Masson染色对大鼠腹膜进行组织结构和功能检测。利用免疫组化对BMP-7和TGF-β1，在腹膜的表达进行检测。结果与对照组和姜黄素组相比，模型组大鼠超滤量和初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）与透析液葡萄糖浓度（D1）比值（D1／D0）明显减少，而透析液尿素浓度与血浆尿素浓度比值（Durea／Purea）明显增加（P〈0．05）。模型组的腹膜组织厚度较对照组和姜黄素组明显增加（P〈0．05）。免疫组化可见与对照组相比，模型组TGF-β1，表达明显增加（P〈0．05）；而姜黄素组较模型组TGF--β1，表达明显减少（P〈0．05）。BMP-7在对照组中高度表达，而在模型组中表达明显减少（P〈0．05），姜黄素组BMP-7表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论姜黄素对腹膜纤维化有明显疗效，其机制可能是通过上调BMP-7的表达，拮抗TGF-β1的作用，从而抑制腹膜纤维化。     

黏着斑激酶在转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的 观察转化生长因子（TGF）β1诱导的正常人近端肾小管上皮细胞（HK-2）转分化（EMT）过程中黏着斑激酶（FAK）的表达及下调FAK的表达后对TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化进程的影响。 方法 应用TGF-β1（10 μg/L）刺激HK-2细胞,采用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光方法分别检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、FAK mRNA和蛋白的表达及磷酸化（p）-FAK（Tyr397）的蛋白表达。应用Lipofectmine2000将FAK siRNA转染HK-2细胞,采用Western印迹观察下调表达FAK对上述指标的影响。 结果 TGF-β1刺激后,HK-2细胞α-SMA蛋白和mRNA水平上调,E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。FAK蛋白和mRNA随时间的延长表达逐渐增多,48 h达到高峰。p-FAK（Tyr397）蛋白表达趋势与FAK相同。脂质体转染siRNA后FAK的mRNA和蛋白分别下调了50%和41%,下调表达FAK后可以显著抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA蛋白的上调表达,逆转 E-cadherin蛋白的下调表达。 结论 在TGF-β1诱导的HK-2细胞转分化进程FAK蛋白表达上调,敲低FAK蛋白表达后可以部分减轻EMT的程度,提示FAK在TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和肾脏纤维化中发挥一定的作用。     

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。     

ICU脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦药物浓度的影响因素分析

目的 探究影响重症医学科（ICU）内脓毒症患者应用哌拉西林/他唑巴坦治疗后血浆哌拉西林浓度的因素。方法 回顾性收集2020年8月至2022年3月黄山市人民医院ICU患有脓毒症,并接受哌拉西林/他唑巴坦常规剂量4.5 g （哌拉西林4 g/他唑巴坦0.5 g）静脉滴注,每8小时输注1次,同时监测哌拉西林浓度的患者82例,根据治疗药物监测（TDM）情况分为达标组（n=34）与未达标组（n=48）,采用多因素logisitic回归分析筛选哌拉西林浓度不足的影响因素,通过受试者工作特征（ROC）曲线分析危险因素对血药浓度不足的预测价值。结果 单因素分析显示,年龄、身体质量指数（BMI）、外伤、手术、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭（SOFA）评分、肌酐清除率（CrCl）与哌拉西林药物浓度不足差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归显示：BMI （OR=1.611,95% CI：1.069~2.427）、CrCl （OR=1.249,95% CI：1.059~1.474）是哌拉西林浓度不足的独立危险因素（均P<0.05）。BMI预测哌拉西林浓度不足的曲线下面积（AUC）为0.784,最佳截断值为20.78 kg/m²,灵敏度为83.3%,特异度为73.5%;CrCl的AUC为0.975,最佳截断值为41.62 mL/min,灵敏度为97.9%,特异度为88.2%。结论 对于ICU脓毒症患者,BMI和CrCl是哌拉西林药物浓度不足的独立危险因素,二者与药物浓度呈负相关,都有很好的预测价值,而CrCl对哌拉西林药物浓度不足的预测价值更高。     

高糖通过血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1通路促进人近端肾小管上皮细胞合成纤连蛋白

目的 研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人近端肾小 管上皮细胞(HKC)产生纤连蛋白(FN)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小管间质纤 维化中的作用机制。方法 将带有SGK1显性激活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-S422DSGK1 mutant, SD)和带有SGK1显性失活型突变体质粒(pIRES2-EGFP-K127NSNSGK1 mutant,KN)分别瞬时转染 HKC;同时,设空质粒(pIRES2-EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用正常糖(NG, 5.5 mnlol／L D-葡萄糖)和高糖(HG,25 mmol/L D-葡萄糖)刺激8 h后,采用RT-PCR和Western 印迹来观察SGK1和FN的mRNA及蛋白的表达。结果 正常葡萄糖环境下转染SD和KN后, HKC合成的FN mRNA和蛋白的表达没有显著性改变。高糖环境下,转染SD的HKC与其它组 比较,其SGK1mRNA表达显著性增高(P<0.01),SGK1蛋白过度活化(P<0.01),其FN mRNA和 蛋白的表达显著增加(P<0.01)。转染KN的HKC与其它高糖组HKC比较,其活化的SGK1蛋 白显著减少(P<0.01),其合成FN mRNA和蛋白亦显著减少(P<0.01)。结论 高糖诱导HKC 的FN mRNA和蛋白的表达增加是依赖于SCK1的表达与活化,提示在DN中,高糖能通过SGK1 介导的信号通路来诱导人近端肾小管上皮细胞过度合成FN,促进肾小管间质纤维化。     

卡托普利和纳多洛尔对高血压病患者肾血流动力学的影响

原发性高血压30例随机分为卡托普利(37.5-75mg/d, po, 共4wk)和纳多洛尔(40-80mg/d, po,共4wk)2组,各15例。结果:2药均使血压显著降低(P<0.01);对肾血流量和肾小球滤过率均无明显改变,但均使肾血流量/心输出量增高和肾血管阻力降低(P<0.01,P<0.05)。提示2药可能通过直接扩张肾血管而维持肾循环,有益于高血压病的长期治疗。     

胰岛素泵治疗对不同BMI首发2型糖尿病患者胰岛功能的影响分析

目的 主要研究BMI首发2型糖尿病患者使用胰岛素治疗后的胰岛功能改变情况.方法 本文选择了56例首发2型糖尿病患者,从BMI 25kg/m2进行分界,分为消瘦组23例和肥胖组33例,均运用胰岛素泵进行半个月的强化治疗.在治疗前后分别测得患者的空腹及餐后血糖和C肽、BMI、糖化血红蛋白、血脂及腹部B超.结果 两组在治疗前胰岛功能均无统计学差异(P>0.05);治疗后两组胰岛功能都得到了明显改善(P<0.05),肥胖组症状的改善比消瘦组更加明显.结论 首发2型糖尿病患者的胰岛功能可以通过胰岛素泵强化治疗而得到明显改善,特别是对肥胖患者的胰岛功能更加有效.     

对全国医药中等职业教育规划教材《医药英语》的几点疑议

主要对2011年出版的全国医药中等职业教育规划教材《医药英语》里面一些药材拉丁名进行探究,对书中药材拉丁名写法及翻译不妥之处进行了指出,并为教材再版提出参考建议。     

替加环素致血小板减少1例

患者,女,82岁,因1个月前外院行阑尾切除术,后继发切口感染,予换药处理,1周前出现阵发性腹痛,逐渐加重伴肛门少量排气、排便,2017年12月11日,门诊行相关检查后拟不全肠梗阻、阑尾术后切口感染收治入院,病程中无高热、畏寒.无呕血黑便,无意识障碍,无咳嗽、咯痰,纳差,尿量偏少,入院后完善相关检查,排除手术禁忌,于...     

NG2基因小发夹结构RNA抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖

目的构建针对NG2基因的小发夹结构RNA（shRNA）真核表达载体，观察该shRNA诱导的RNA干扰（RNAi）对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（RMC）增殖的影响。方法体外培养RMC，高糖（30mmol／L）刺激24h，观察NG2基因表达的变化。设计两条针对NG2mRNA不同靶序列的干扰序列，构建针对NG2基因的shRNA表达载体Pgenesil—siNG21和Pgenesil-siNG22；选择不与任何基因同源的序列NC作为阴性对照。运用脂质体将3种质粒分别转染RMC，24h后荧光倒置显微镜观察转染效率，即增强绿色荧光蛋白（EGFP）表达率，荧光定量PCR法和Western印迹法观察NG2的干扰效率。以高糖刺激转染的RMC，用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTY）和流式细胞仪（FCM）检测RMC增殖的变化。结果与低糖和甘露醇对照组比较，高糖刺激RMC后NG2表达水平明显升高，分别增高（65±32）％和（63±28）％，差异有统计学意义（P〈0．01）。质粒转染RMC24h后，EGFP的表达率为（50±10）％。高糖刺激后，干扰质粒转染组RMC增殖缓慢，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针对NG2基因的shRNA对高糖诱导的RMC增殖有明显的抑制作用。