高糖诱导人肾小球系膜细胞SGK的表达

目的　研究高糖环境中人肾小球系膜细胞(human mesangial cells, HMC) 中血清和糖皮质激素诱导的激酶(serum and glucocorticoid inducible kinase, SGK) 3种亚型SGK1、SGK2和SGK3的表达及意义。方法　将培养的HMC分为正常组(5 5 mmol/L D 葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L D -葡萄糖) 和甘露醇对照组(19. 5 mmol/L甘露醇和5. 5 mmol/L D 葡萄糖)。采用RT PCR 方法检测SGK1、SGK2 和SGK3 mRNA 的表达, Western blot 方法检测SGK1蛋白的表达。结果　在高糖及甘露醇刺激下, HMC中SGK1、SGK2和SGK3 mRNA及SGK1 蛋白的表达明显上调(P<0. 05); 其中高糖上调SGK的表达明显高于甘露醇(P<0 .05)。结论　高糖能促进HMC的SGK1、SGK2 和SGK3mRNA及SGK1蛋白的表达, SGK1可能是高糖作用于HMC的细胞内信号通路中靶分子之一, 由它介导的高糖信号转导途径在糖尿病肾病的发生中可能起了重要作用。     

CD2相关蛋白在足细胞分化中的作用

为研究肾脏足细胞的分化特点及CD2相关蛋白（CD2-associated protein,CD2AP）在足细胞分化过程中的作用。采用RP—MI1640培养液在33C许可条件下培养永生化小鼠足细胞系（未分化组）．转染针对CD2AP的小分子干扰RNA（small interfering RNA．siRNA）后置于37C非许可条件下培养（转染组）,并将非许可条件下未转染组作为对照组。用MTT、法检测足细胞的生K速度;用RT—H、R方法检测CD2AP、WTI、synaptopodin和ncphrin mRNA表达;用Western blot检测CD2AP、     

肾动态显像与IgA肾病病理学改变相关性研究

目的:研究肾动态显像与IgA肾病(IgAN)病理学改变的关系。方法:选择经病理学证实为IgAN患者67例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi’s积分和Lee氏分级。全部患者均接受99mTc-DTPA肾动态显像,计算出灌注指数(PI)、肾小球滤过率(GFR)和20min清除率(C20)。分析不同病理分级之间显像指标与病理积分间的关系。结果:PI与血管损害积分正相关(P<0.01),GFR与肾小球损害(P<0.01)及肾小管间质损害积分(P<0.05)负相关,C20与肾小管间质损害积分(P<0.05)负相关。随着病理分级增高,GFR和C20值逐渐降低,PI值逐渐增高,且各级之间显像参数均有显著性差异(P<0.05)。结论:肾动态显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,能较好地反映病理损伤的进程,对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值。     

替加环素致血小板减少1例

患者,女,82岁,因1个月前外院行阑尾切除术,后继发切口感染,予换药处理,1周前出现阵发性腹痛,逐渐加重伴肛门少量排气、排便,2017年12月11日,门诊行相关检查后拟"不全肠梗阻、阑尾术后切口感染"收治入院,病程中无高热、畏寒。无呕血黑便,无意识障碍,无咳嗽、咯痰,纳差,尿量偏少,入院后完善相关检查,排除手术禁忌,于12月12日全麻下行剖腹探查+肠粘连松解+脾切除术+十二指肠球部溃瘍穿孔修补术+胃造口术+腹腔引流置管术,患者病情危重,术后入住ICU,诊断为消化道溃疡穿孔、脓毒症及脓毒症休克,积极对症处理,机械通气。     

特异性shRNA抑制人近端肾小管上皮细胞Toll样受体4的表达

目的:研究RNA干扰法对人近端肾小管上皮细胞(HKC)中Toll样受体4(TLR4)表达的抑制作用。方法:将针对TLR4分子设计的采用体外转录生物合成的特异性短发卡RNA(shRNA)双链分子用脂质体转染的方法导入体外培养的HKC;应用免疫荧光染色在共聚焦显微镜下观察TLR4的分布及表达强弱;半定量RT-PCR和免疫蛋白印迹检测TLR4及内参照-βactin在mRNA水平和蛋白水平的表达量。结果:干扰组TLR4的荧光强度显著低于对照组,其mRNA和蛋白的表达量分别下降了67%和62%。同时观察到TLR4主要分布于HKC细胞的胞膜及胞质区。结论:采用生物体外转录的方法成功合成针对TLR4的shRNA双链分子,并有效地转入HKC细胞中使TLR4的表达下调。     

Protective effect of sulodexide on podocyte injury in adriamycin nephropathy rats

This study examined the effect of sulodexide on podocyte injury in rats with adriamycin nephropathy （AN）. A total of 36 healthy male SD rats were randomly assigned to three groups： control group, AN group and sulodexide treatment group. Rat models of AN were established by a single tail intravenous injection of adriamycin （6.5 mg/kg） in both AN group and sulodexide treatment group. Sulodexide （10 mg/kg） was administered the rats in the treatment group once daily by garage from the first day of model establishment until the 14th day or the 28th day. Samples of 24-h urine and renal cortex tissues were harvested at day 14, 28 after the model establishment. Excretion of 24-h urinary protein was measured by Coomassie brilliant blue method. The pathological changes in renal tissues were observed by light microscopy and electron microscopy respectively. Heparanase mRNA was detected by RT-PCR. Expressions of desmin, CD2AP and heparanase were determined by immunohistological staining. The results showed that the expressions of heparanase mRNA and protein were increased in the glomeruli of AN rats at day 14 and 28 after the model establishment, which was accompanied by the increased expression of desmin and CD2AP. The mRNA and protein expression of heparanase was decreased in the sulodexide-treated rats as compared with AN rats at day 14 and 28. And, the protein expression of desmin and CD2AP was reduced as with heparanase in the sulodexide-treated rats. Proteinuria and podocyte foot process effacement were alleviated in the AN rats after sulodexide treatment. There was a positive correlation between the expression of heparanase and the expression of desmin and CD2AP （as well as 24-h urinary protein excretion）. It was concluded that increased heparanase is involved in podocyte injury. Sulodexide can maintain and restore podocyte morphology by inhibiting the expression of heparanase in AN.     

172例社区住院2型糖尿病患者降糖方案分析

以2007年5月～2008年12月在张家港澳洋顺济医院住院的2型糖尿病患者为研究对象,应用统一的调查表,分别收集用药方案等。结果本组研究中社区住院的2型糖尿病患者入院时磺脲类用药占52.9%,其次为双胍类占33.7%,出院时胰岛素使用率占88.6%,其中使用两针患者占66.9%。结论社区治疗药物选择,需从医务人员的专业水平上进一步提高。     

褪黑素对高糖诱导的大鼠系膜细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin，MT）对于高糖条件下培养的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）凋亡及Caspase-3的影响。方法：光镜观察大鼠MC凋亡的形态学变化；免疫细胞化学检测Caspase-3的表达改变。结果：褪黑素对于30mmol／L浓度的葡萄糖诱导的MC高凋亡率有明显的抑制作用（P〈0．05）；并能明显抑制Caspase-3的表达。结论：褪黑素可以通过抑制Saspase-3表达来降低高糖诱导的大鼠MC高凋亡率。     

抑制Rho—kinase在柔红霉素诱导的肾小球硬化中的作用及机制

目的：研究抑制Rho—kinase对柔红霉素诱导的肾小球硬化的调控作用，并探讨Rho—kinase抑制剂法舒地尔改善肾小球硬化的作用机制。方法：36只雄性SD大鼠，随机分为三组：假手术（Sham）组，单侧肾脏切除＋柔红霉素（模型）组，单侧肾脏切除＋柔红霉素＋法舒地尔（干预）组，每组各12只。模型组和干预组大鼠在切除左肾后第7、14天，从尾静脉各注射柔红霉素5mg／kg 1次，同时Sham组大鼠以等剂量的生理盐水尾静脉注射。干预组在第2次注射柔红霉素后从腹腔每天注射法舒地尔3mg／kg，完成上述处理后的第2、4周，随机取各组大鼠6只处死留取肾标本，处死前收集24h尿液检测尿蛋白排泄，用HE，PAS染色，免疫组化，透射电镜进行肾组织病理学分析，应用RT-PCR检测Rho—kinase，P27的核酸表达水平。结果：（1）模型组较Sham组24h尿蛋白明显升高（P〈0．01），而法舒地尔干预后，干预组24h尿蛋白较模型组显著降低（P〈0.05）。（2）模型组大鼠足细胞第4周时出现了弥漫性足突融合，系膜基质增殖明显，出现典型的肾小球节段性硬化，免疫组化PCNA表达升高，P27表达下降；而干预组可以改善柔红霉素诱导的肾小球硬化大鼠足细胞的病理改变，系膜细胞增生受抑制，系膜基质蓄积减少，较模型组PCNA表达下降，P27升高。（3）模型组较Sham组Rho—kinase的mRNA表达升高，细胞周期抑制蛋白P27 mRNA的表达下降，而干预组较模型组Rho—kinase的mRNA表达显著降低，P27 mRNA的表达明显升高。结论：（1）抑制Rho—kinase的表达能明显改善柔红霉素诱导的大鼠的肾小球硬化。（2）法舒地尔的作用机制可能是通过改善足细胞的病理改变，减少蛋白尿，升高细胞周期抑制蛋白P27的表达，从而抑制系膜基质增殖，延缓肾小球硬化的进展。     

化学诱导大鼠获得性肾囊肿模型及炭吸附剂的保护作用

目的 建立化学诱导大鼠获得性肾囊肿模型，探讨炭吸附剂对肾脏的保护作用。方法 30只大鼠分为两组，DPT组全程喂食含二苯噻唑(DPT)饲料；治疗组喂食含DPT饲料后，于第17周喂食炭吸附剂，持续19周。DPT组于第17周，治疗组于第21、25、29、33周分别测血肌酐、尿素氮指标。第33周处死动物，行病理学检测。结果 DPT组肾脏出现囊肿样改变；治疗组与DPT组比较，肾脏病理学改变轻微，血肌酐、尿素氮水平较DPT组低。结论 炭吸附剂通过提高肌酐清除率、降低血肌酐水平，延缓化学诱导大鼠获得性肾囊肿的病变进程。