氟哌噻吨美利曲辛片辅助治疗对功能性便秘患者精神症状的疗效观察

[目的]观察氟哌噻吨美利曲辛片(商品名:黛力新)联合莫沙必利及乳果糖对功能性便秘患者的疗效。[方法]选择确诊为功能性便秘并经胃肠动力药物及通便药物治疗后症状缓解不明显的患者60例进行治疗。用综合型医院焦虑抑郁量表进行心理评定。评分≥9分者(即有症状者)分为2组:有症状治疗组:口服黛力新1片、1次/d,同时给予莫沙必利片1片、3次/d,乳果糖1包、3次/d;有症状对照组:给予莫沙必利片1片、3次/d,乳果糖1包、3次/d。评分9分者为无症状治疗组:口服黛力新1片、1次/d,同时给予莫沙必利片1片、3次/d,乳果糖1包、3次/d。3组疗程均为4周。3组治疗前后均进行焦虑自评量表及抑郁自评量表评分,记录4周后便秘治疗有效率。[结果]有症状治疗组与无症状治疗组疗效比较差异无统计学意义(P0.05),但均高于有症状对照组(P0.05)。有症状治疗组治疗后SAS及SDS指数均有明显下降(P0.05)。[结论]黛力新联合莫沙比利及乳果糖可有效缓解功能性便秘患者的躯体症状及精神症状。     

比沙可啶对家兔近端结肠体外运动模式的影响

目的 探索比沙可啶对家兔近端结肠运动模式影响的神经源性机制。方法 取34 只健康雄性家 兔,分离出具有3 条结肠带的近端结肠部分,置于恒温浴槽内,持续腔内灌注比沙可啶和浴槽内给予河豚毒 素（TTX）。采用影像记录结肠运动过程,时空图量化分析结肠运动模式变化规律。结果 ①持续腔内灌注 比沙可啶可引发长距离收缩运动（LDCs）;②当规律性LDCs 发生时,同步发生的其他运动模式,如袋状收缩 和快速收缩被抑制;③ 0.15 和0.25 mg/ml 比沙可啶组引发LDCs 频率高于0.05 mg/ml 比沙可啶组（P <0.05）, 但LDCs 持续时间、推进速度及振幅指数比较,差异无统计学意义（P >0.05）;④ TTX 可阻断比沙可啶引发 的LDCs ;若预先给予TTX,比沙可啶不能引发LDCs。结论 持续腔内灌注比沙可啶可引发神经源性LDCs。     

胰岛素样生长因子-1在糖尿病合并结肠癌患者血清及癌组织中的表达

目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在2型糖尿病合并结肠癌患者血清及癌组织中的表达,探讨其在2型糖尿病并发结肠癌中的作用.方法:采用放射免疫测定法及免疫组化SP染色法检测40例2型糖尿病合并结肠癌患者(A组)、30例2型糖尿病合并结肠腺瘤患者(B组)、20例结肠癌病患者(C组)、20例2型糖尿病患者(D组)及健康对照者(E组)血清IGF-1水平及其在组织中的表达.结果:5组间血清IGF-1水平差异有统计学意义(F=14.577,P＜0.01).组间两两比较结果提示A组血清IGF-1水平高于其他4组(P＜0.05),E组血清IGF-1水平低于其它4组(P＜0.05).与正常结肠黏膜组比较,结肠腺瘤组、结肠癌组IGF-1的表达增强,差异有统计学意义(P＜0.01);与结肠腺瘤组比较,IGF-1在结肠癌中的表达显著增强(P＜0.05).结论:2型糖尿病并发结肠癌的过程中,IGF-1可能发挥了一定作用.     

胰岛素样生长因子-1在2型糖尿病合并结肠癌患者癌组织中的表达

2型糖尿病可能通过影响体内胰岛素样生长因子-1(IGF-1)进而对恶性肿瘤的发生起一定作用[1].IGF-1可以影响肿瘤细胞的增殖、迁移和粘附.IGF-1和IGF-2是胰岛素样生长因子家族中调节肿瘤形成的最重要的分子[2].我们通过测定2型糖尿病合并结肠癌患者血和结肠癌癌组织中IGF-1的表达,探讨IGF-1在2型糖尿病并发结肠癌中的作用.     

钙黏蛋白17对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其PI3K/AKT/mTOR信号通路调节机制

目的：探讨钙黏蛋白17 (Cadherin-17)对结直肠癌(CRC)细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法：构建Cadherin-17基因过表达及小干扰质粒,包装成慢病毒,转染至SW480细胞,构建过表达和干扰病毒稳转株。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测细胞中Cadherin-17 mRNA和蛋白表达水平,验证转染效率并鉴定稳转株。SW480细胞分为对照组、空载体组、 Cadherin-17过表达质粒(OV-Cadherin-17)组和Cadherin-17小干扰质粒(si-Cadherin-17)组,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Cadherin-17、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt-c)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路相关蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002处理...     

下调CDH17基因对cisplatin耐药性人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型的影响

目的 研究下调 CDH17 基因对cisplatin耐药的人胃癌 BGC823 细胞裸鼠移植瘤模型的影响,从体内实验研究治疗胃癌新的治疗手段.方法 以人胃癌BGC823细胞为研究材料,建立人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型.同时,构建干扰质粒从基因和蛋白水平对CDH17进行干扰,成功构建慢病毒载体.将细胞分为三组,分别是WT对照组,siNC阴性对照组,siCDH17干扰组.通过 TUNEL方法和Annexin V/PI双染色法检测各组细胞的凋亡水平.结果 Real-time PCR和蛋白免疫印迹实验证实成功构建了CDH17的干扰表达载体.TUNEL检测实验表明下调CDH17基因可以促进对cisplatin耐药的人胃癌BGC823细胞裸鼠移植瘤模型细胞凋亡.Annexin V/PI双染色检测siCDH17干扰组细胞早期凋亡率远高于WT对照组和siNC阴性对照组的细胞.结论 下调CDH17基因可以促进cisplatin耐药性人胃癌BGC823细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖而达到治疗胃癌的目的.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清TNF-α、TGF-β1及hs-CRP的检测及意义

目的:探讨TNF-α、TGF-β1、hs-CRP在非酒精性脂肪性肝病患者中的表达及临床意义.方法:选择武汉市第三医院消化内科单纯性脂肪肝51例,非酒精性脂肪性肝炎48例及健康对照者32例,测定血清hs-CRP水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清中TNF-α、TGF-β1水平.结果:TNF-α、TGF-β1及hs-CRP是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.脂肪性肝炎血清hs-CRP、TNF-α水平显著高于单纯性脂肪肝(3.92±1.41 vs 2.01±0.39,8.13±4.21 vs 3.97±0.94,均P<0.05);而脂肪性肝炎和单纯性脂肪肝两组TGF-β1水平差异无显著性.结论:TNF-α和hs-CRP可作为判断非酒精性脂肪性肝病病程发展的指标.