糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化.方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能.应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平.结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P＜0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P＜0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P＜0.01).结论 NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关.     

全国第一届心功能学术交流会简况

<正> 1988年7月4～10日在锦州市召开全国第一届心功能学术交流会。全国29个省、市代表共302名出席了会议,收到论文306篇,268篇论文已汇编成册。大会交流31篇（共用一天半时间）,180篇论文分四个分会场（电生理组、超声组、心阻抗组和综合组）进行了两天的小组交流,展示了在心功能研究中新的研究成果和实力。论文内容包括心功能     

药物对动物心阻抗图波形指数的影响

垂体后叶素由静脉注入,造成狗急性心肌缺血状态,甚至冠状动脉痉挛,发现其阻抗心动图波形变化迅速,其中 hB/（dz/dt）max 和 To/LVET 在2min 时分别由-0.14±0.27,0.53±0.08增加为0.43±0.18和0.80±0.09（均 p<0.01）。并且波形改变早于 PEP/LVET 比值等的变化。快速注入硝酸甘油后可使上述波形变化迅速消除。提示反映阻抗图波形变化特征的几个指数可作为监测心肌急性缺血乃至冠脉痉挛的又一无创伤方法。     

二维超声心动图定量检测心肌缺血的实验研究——定量心肌缺血与局部左室收缩功能的关系

通过二维超声心动图（2DE）检测定量心肌缺血时的局部左室收缩功能（RLVF）。当冠脉流量（CBF）减少40％时,RLVF明显改变 RLVF异常的圆周范围比较局限;CBF减少大于70％时,RLVF完全丧失,RLVF异常的圆周范围与心肌缺血的范围基本一致。RLVF改变与CBF减少不呈线性关系,RLVF改变明显早于整体左心泵功能。     

降钙素基因相关肽对大鼠离体心脏的作用及机理探讨

本文利用离体大鼠心脏标本,观察降钙素基因相关肽(CGRP)对心脏活动的影响,并用双脉冲技术测定左心房功能不应期(FRP)和α、β受体阻断剂,前列腺素合成抑制剂对CGRP对心脏活动影响。结果表明:CGRP对心脏具有明显的正性变力和正性变时作用,正性变力作用可能与β受体有关,正性变时作用可能与Na~+内流有关。     

AC-NP改善大鼠低氧性肺动脉高压

目的 明确 AC-NP（一种新型的钠尿肽分子）对于低氧性肺动脉高压的在体效应。方法 采用间断性减压低氧的方法复制低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,以AC-NP〔50 μg/(kg·d)〕治疗HPH大鼠1周。检测分析血流动力学指标,以及右心室和肺动脉的重构情况。结果 低氧可致大鼠肺动脉压异常升高。AC-NP治疗1周显著降低HPH大鼠的肺动脉压、肺血管阻力、右心室肥厚和肺动脉的肌化,同时肺血流量显著增加。另外,静脉急性给予AC-NP可以显著改善HPH大鼠的血流动力学指标。结论 AC-NP对HPH具有一定的治疗作用。     

波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白(Cx)43表达的影响

目的:研究波生坦(bosentan,BST)对慢性低压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量的影响。方法:将24只实验动物随机分为正常组、HPH组、安慰剂组和BST治疗组,每组各6只。正常组:常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8h/d,共6周,从第4周开始,每天给BST治疗组大鼠BST(100mg/kg)灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃。6周后,所有大鼠测定血流动力学指标:如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压上升最大速率(dp/dtmax),以及右心室肥厚度[如右心室质量/(左心室质量+室间隔质量),RV/(LV+S)]和右心室质量/体质量(RW/BW)。收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。Masson染色观察心肌胶原纤维容积百分比的变化,免疫组化染色法和Westernblot观察Cx43的变化。结果:BST治疗组大鼠的mPAP、RVSP、RV/(LV+S)、RW/BW及心肌胶原纤维容积百分比均较HPH组显著降低(P0.05),但血浆NO、ET-1的水平和心肌Cx43表达量显著升高(P0.05)。结论:BST在降低肺动脉压力的同时,还可抑制右心室肥厚和Cx43表达量的降低。     

血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤

目的 观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽（VNP）对糖尿病（DM）大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的影响及机制。方法 高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ（25 mg/kg,i.p.）,1周后随机血糖≥11.1 mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R（30 min/4 h）模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+MI/R组。多导生理记录仪检测左室压上升/下降最大速率（±LVdP/dtmax）,Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达。结果 与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重。VNP治疗（再灌前10 min,给予100 μg/kg,i.v）可显著减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVdP/dtmax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性（n=8,P<0.05）。此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达（n=3,P<0.01）。VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823（再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p）抑制、并被cGMP衍生物8-Br-cGMP（1 mg/kg）模拟（P<0.05,P<0.01）。用内质网应激抑制剂TUDCA（50 mg/kg）预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用。结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过cGMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值。     

电激心脏植物神经对心率变异性的影响

大量文献表明，心率变异性（HRV）功率谱的高频成份（HF）是迷走神经活动对窦房结影响程度大小的标志；HRV功率谱的低频成份（LF）表示了心交感神经或心交感与迷走神经共同对窦房结的紧张作用；在很多生理和病理情况下，RF（LF／HF的比值）代表了心交感迷走神经对窦房结调制的均衡状态。本文直接使用方波电刺激狗的心交感神经或迷走神经128S，观察到刺激心交感神经时的平均心率（HR）、LF和HF较刺激前无显著性变化，但平均心率的标准差（SD）和RF却显著增大；刺激心迷走神经时RF明显降低，其余指标与刺激前相比，无明显变化。说明直接使用电刺激心交感或迷走神经，可造成对窦房结调制作用的均衡状态改变。     

家兔急性缺血性心力衰竭心机械功能动态变化特征及其对临床的启示

为探讨急性缺血性心力衰竭（ＨＦ）形成过程中心机械功能变化特征及其意义，观察８只家兔，于冠状动脉左室支结扎后，不同时间点的左室收缩、舒张及射血功能的变化趋势，并与７只假手术家兔比较。结果:与假手术兔比较，ＨＦ兔于拮扎后５ｍｉｎ，１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ，１２０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ，左室内压上升最大速率分别降低:２２．３％，１８．３％，８．４％，７．４％，２３．８％和４１．８％（均Ｐ＜０．０５）；左室收缩峰压分别降低:２３．８％（Ｐ＜０．０５），１０．７％（Ｐ＜０．０５），６．４％，６．９％，１３．９％（Ｐ＜０．０５）和４０．８％（Ｐ＜０．０５）；左室内压下降最大速率分别降低３２．９％，２０．０％，１３．９％，１１．８％，２８．８％和４５．５％（均Ｐ＜０．０５）；左室舒张末压分别升高:３８０．０％，２５０．０％，２６０．０％，２４３．８％，７２６．７％和１４５０％（均Ｐ＜０．０５）；心输出量分别降低:０．４％，４．０％，７．４％，１２．４％（Ｐ＜０．０５），２３．４％（Ｐ＜０．０５）和３６．９％（Ｐ＜０．０５）。结果表明，心脏收缩与舒张功能于冠脉结扎后呈急剧下降－缓慢恢复－再继续下降的变化，尤以舒张功?