胆固醇对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的 :研究胆固醇 （CL）对大鼠心脏成纤维细胞增殖的影响 ,并对其机制进行探讨。方法 :分离、纯化、培养乳鼠心脏成纤维细胞 ,完全随机分为 3组 :对照组、中浓度胆固醇组 （0 .5g/L）和高浓度胆固醇组 （1.2g/L）。以3 H TdR掺入法测定各组细胞的增殖情况 ,并以流式细胞仪 （FCM）测定细胞周期。采用免疫组织化学染色方法观察各组c fos的表达情况。结果 :中浓度CL可使培养的乳鼠心脏成纤维细胞3 H TdR掺入量显著升高 （P <0 .0 5vs对照组 ） ,流式细胞仪检测表现为S期细胞明显增多。高浓度CL则抑制细胞生长 ,3 H TdR掺入量显著降低 （P <0 .0 5vs对照组 ） ,S期细胞数明显减少。同时中浓度CL显著升高Fos样免疫阳性细胞数及染色强度 （P <0 .0 5vs对照组 ）。结论 :中等浓度胆固醇可促进大鼠心脏成纤维细胞增殖 ,其机制可能与影响细胞内c fos基因的表达有关。     

心阻抗变化起源的探讨—三维心阻抗环的采集与分析（二）

本文用自行研制的双通道阻抗/导纳仪同时检测了20例正常年轻人胸部三个方向上的心阻抗变化。并将 X、Y、Z 三个方向的信号ΔZz、ΔZx、ΔZY（简称ΔZ）和 dz_x/dt、dz_x/dt、dz_y/dt（简称 dZ）分别两两合成平面阻抗环。比较环的面积（∧）和形状指数（b/a）,发现Ⅰ类环面积较小(∧<4.6×10-3Ω2,环形状不清（b/a<0.4）;Ⅱ类环类似（∧<6.8Ω2/S2;b/a<0.4）;但是,Ⅲ类环面积较大且有一定的形状（b/a>0.45）,与上两种环相比有显著差别（配对 t 检验 P<0.01）。结果表明心阻抗变化具有一种空间对称式的相似性,故提示心肌收缩运动本身可能是脚阻抗交化的一个重要起因。实验支持阻抗容积图的电场理论。     

风湿性心脏病心力衰竭患者血中氧自由基含量及其意义初探

本文采用化学发光法和TBA法测定风心病心衰患者PMN受PMA刺激后呼吸爆发产生的活性氧自由基含量以及血中MDA和SOD含量,探讨其临床意义。结果表明:风心病心衰患者PMN活性增高,呼吸爆发时释放的氧自由基明显增多:SOD含量明显降低,MDA明显增高,说明体内已产生明显的过氧化损伤。提示:深入研究体内氧自由基含量增高及脂质过氧化与抗氧化能力平衡关系失调在心力衰竭发生及发展过程中的作用具有较重要的意义。     

肺静脉源性心房颤动模型中C反应蛋白的测定及意义

目的探讨炎症因子C-反应蛋白(CRP)在肺静脉源性房颤发病中的意义.方法通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用固相酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中CRP水平,与正常对照组比较,进行统计学分析.结果肺静脉源性房颤组中P2、P4、P6亚组与正常对照组血清CRP水平分别为(3.03±0.70)mg/L、(4.93±0.81)mg/L、(5.21±0.76)mg/L、(1.23±0.81)mg/L,均高于对照组(F=42.6719,P=0.000).结论随着房颤持续时间的延长,血清CRP值明显升高,表明炎症状态可能参与了肺静脉源性房颤的发生、发展.     

二维超声心动图定量检测局部左室收缩功能的实验研究——局部左室收缩功能的计算方法

二维超声心动图（2DE）定量检测13只犬在正常和急性心肌缺血时局部左室收缩功能（RLVF）。根据左室的几何图形,分析其几何参数,如半轴缩短值（△H）、节段性心内膜周长缩短值（△P）、节段性心内膜面积缩小值（△A）和节段性室壁面积增厚值（△AWTh）变化的百分率。结果显示,随着节段划分的增多,重复性反而降低,面积法的重复性优于长度法。但长度法的敏感性高于面积法（94％:82％）,而面积法的特异性则高于长度法（100％:91％）。室壁运动异常的圆周范围高估心肌缺血的范围,室壁面积增厚的圆周范围与心肌缺血范围基本一致。结论:2DE定量检测RLVF面积法较好。     

降钙素基因相关肽对心肌缺血时心脏功能的影响

冠脉内注射降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）０．３μｇ／ｋｇ，对正常及不同程度冠脉狭窄犬的心功能产生不同影响。结果表明，正常犬冠脉内注射ＣＧＲＰ后，平均动脉压（ＭＡＰ）下降１．２ｋＰａ（Ｐ＜０．０５），同时，心率（ＨＲ）、心输出量（ＣＯ）、左室收缩压峰值（ＬＶＳＰ）均不同程度增加；左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）轻度降低。在中度狭窄３０ｍｉｎ后冠脉内注射ＣＧＲＰ对ＨＲ、ＭＡＰ无明显影响；而重度狭窄后注射ＣＧＲＰ，ＭＡＰ由狭窄时降低逐渐增高，ＨＲ由增快而变慢。ＣＯ、ＬＶＳＰ均显著增高，ＬＶＥＤＰ降低，此作用较冠脉狭窄前更为明显。提示ＣＧＲＰ能扩张冠状动脉，增加冠脉血流量和心排血量，增强心肌收缩力，对缺血心脏功能有保护作用     

糖原合酶激酶-3β及DVL-1在大鼠心肌重塑中的表达

目的观察大鼠心肌重塑过程中心肌成纤维细胞DVL-1蛋白及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白表达变化。方法采用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)方法复制大鼠心肌重塑病理模型,用超声检测心脏结构和收缩功能。应用Western blot技术检测大鼠心肌成纤维细胞GSK-3β及DVL-1蛋白质的表达水平。结果与对照组比较,实验组大鼠左心室心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白比值(6.2±1.5 vs 2.3±0.7)明显升高(P<0.01);实验组左心室成纤维细胞GSK-3β蛋白表达水平(0.48±0.03,1.4±0.2)显著降低(P<0.01);实验组DVL-1蛋白质的表达水平(4.3±0.3 vs 1.2±0.2),显著升高(P<0.01)。结论NE致大鼠心肌重塑过程中GSK-3β蛋白表达显著降低,DVL-1蛋白表达显著升高,可能与心肌纤维化有关。     

实验性颅内压增高对频域心电图的影响

本文观察颅内压（ICP）升高对频域心电图（FCG）的影响。8只猫戊巴比妥麻醉后,右颞部硬膜外放置球囊,左边侧脑室穿刺置管测脑脊液压,向球囊内注盐水使ICP阶梯性升高,分别升至4.0,5.3,8.0,10.6,13.3,17.3KPa,ICP升高稳定5分钟后,同时观察瞳孔、血压、ECG和FCG等的变化。FCG的指标有Px,Py,Fmin,Rx,Ry和Rxy。     

氯化四乙基铵及维拉帕米对家兔缺血心肌不应期的影响

实验比较了K⁺通道阻断剂氯化四乙基铵(TEA)及Ca²⁺通道阻断剂维拉帕米(verapamil,Ver)对家兔缺血性心室肌不应期(ERP)的影响。结果表明,阻断冠脉10min及30min后,缺血中心区(CIZ)和缺血边缘区(BIZ)心肌ERP比缺血前均明显缩短,而TEA和Ver均能延长急性缺血性心肌的ERP,可能对心肌缺血引起的心律失常有预防作用。     

用心电图与颈动脉搏动图迭加法测心缩间期(简报)

心脏收缩时间间期(STI)的测定是一种无创伤性的左心室功能检查方法。目前,传统的STI测定方法,需在多导仪上同步记录心电图(ECG)、心音图(PCG)、颈动脉搏动图(CAR)或心尖搏动图(ACG)。由于国内质量较高的多导仪尚未普及,故限