血液稀释时缺血心肌收缩功能的改善效应

用14只开胸狗，观察急性心肌缺血早期氏血液粘度对心脏收缩功能的改善效应，结果：（1）阻断冠脉40分时，测得心脏收缩时间间期（STI）和血液动力学各指标发生明显改变。射血前期（PEP）延长，左室射血时间（VLET）缩短、PEP／LVET比值增大，动脉收缩人压降低，舒张压高以及心输出量养活，各参数照会 有显著性差异；（2）阻断冠脉10分后，行右旋糖酐等速，等量血液衡释，基本上消除了缺血引起的STI和血液动学各指标变化，缺血40 分时，各参数与对照值相比，无显著性差异。结果提示，心肌缺血早期血液度的异常升高，可能具有加剧收缩功能损害的作用。     

心肌缺血区血液与体静脉血液中血小板功能变化

心肌梗塞时体静脉血液中血小板功能改变,已有较多观察。但冠脉(冠状动脉)阻断后早期,心肌缺血区血液中血小板功能变化,尚未见报道。而它是影响冠脉侧支血流,进而影响心肌缺血损伤范围的重要因素之一。本实验从缺血心肌和体静脉同时采血观察血液中血小板功能变化,并分析其变化特点。方法8只杂种犬(13～16kg),性别不拘,戊巴比妥钠静脉麻醉。经气管行人工呼吸,左侧第四肋间开胸暴露心脏,在前降支第二分支上方分离冠脉,用以阻断血流。为收集缺血心肌静脉血,在前降支第一分支处分离与前降支伴行的心静脉,插入硅胶管并     

降钙素基因相关肽的抗室颤作用

作者用电脉冲刺激家兔心脏引致室颤发生，在麻醉兔心肌缺血再灌注模型上观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对正常及心肌缺血再灌注后室颤时间的影响。结果显示，高于室颤阈的电脉冲刺激可致家兔心脏发生室颤，继而自行恢复为正常心律。静注ＣＧＲＰ（２．５μｇ／ｋｇ）后，血压和心率无明显的变化，室颤时间明显缩短（Ｐ＜０．０１）。结扎冠脉后，室颤时间明显延长（Ｐ＜０．０１）；松扎后再灌注期可见室颤时间恢复到明显低于正常水平。结扎冠脉及松扎同时均注射ＣＧＲＰ，发现室颤时间较对照组显著缩短（Ｐ＜０．０１）。该实验结果说明:ＣＧＲＰ具有较强的抗室性缺血性心律失常的能力，因而具有一定的临床意义。     

冠脉狭窄对心脏功能的影响

在24条急性开胸犬上,通过微米狭窄器造成冠脉左旋支不同程度的狭窄。临界狭窄以阻断冠脉血流15秒后放松冠脉、不再发生反应性充血为准;重度狭窄以心电图出现ST段抬高。临界狭窄时,冠脉横截面积减少88％,冠脉血流量(CBF)、外周小冠脉压(Pc)、左心室收缩峰压(LVSP)和左心室压力最大上升速率(dp/dtmax)都降低。重度狭窄时,冠脉横截面积减少91％,CBF、Pc、LVSP和dp/dtmax进一步下降,主动脉压(Pa)和左心室压力最大下降速率降低,左心室舒张压(LVDP)及冠脉阻力(R)增加。在临界狭窄程度以上,CBF与LVSP呈正相关。冠脉狭窄引起的这些变化可部分解释冠心病人心脏功能的变化。     

心脏外周神经调节的进展

一、心脏肾上腺素能受体的进展 1.心脏突触后膜α受体 过去的教科书经常强调心脏只有β_1(β_T)受体。现在报道心脏中也有β_2(β_H)受体,并有充分证据说明心脏中还有α受体,因在β受体阻断条件下。给肾上腺素还有正性变力作用,这种正性变力作用不受利血平影响,如给酚妥拉明后,则此正     

雌激素对大鼠心肌细胞钙的调控作用研究

目的　观察雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用 .方法　应用膜片钳全细胞记录方法观察 L型钙通道电流 (ICa.L) ,共聚焦显微镜系统分析细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)的变化 .结果　应用 10 μmol· L- 1和 30 μmol· L- 1的 17β- Estradiol,分别使 ICa.L抑制到正常的 (4 8.1± 4.5 ) %和 (2 9.3± 5 .2 ) % (n=5 ,P<0 .0 1) . 10μmol· L- 1 的 17β- Estradiol可升高静息的培养心肌细胞[Ca2 +]i,荧光强度 (FI)值由 5 4.2± 13.6增加到 86 .5± 15 .3(n=6 ,P<0 .0 1) ;而对具有自发收缩的心肌细胞钙瞬变幅度有明显的抑制作用 ,由给…     

血管钠肽抑制低氧对大鼠心成纤维细胞内钙浓度升高的作用

为了观察血管钠肽 (vasonatrin peptide,VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响 ,将分离纯化乳鼠心成纤维细胞 ,随机分为 4组 :对照组、低氧组 (2 %～ 3% ) ,VNP组 (10 - 8～ 10 - 6mol· L- 1 )和 VNP+低氧组 .用 MTT比色法、3 H- Td R掺入法观察细胞增殖情况 ,采用激光共聚焦方法研究 VNP对细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)水平的影响 .旨在探讨 VNP对低氧刺激心成纤维细胞增殖的影响及机制 .我们发现 ,低氧可以使培养的乳鼠心成纤维细胞 MTT光吸收值 (OD值 )较对照组显著增高 (P<0 .0 5 ) .VNP(10 - 6mol·L- 1 )可以显著降低低…     

酸中毒对大鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的　观察酸中毒对心肌细胞 L 型钙通道电流(ICa· L)的影响 .方法　采用全细胞膜片箝技术记录 ICa· L.用酸液灌流造成细胞外和细胞内酸中毒 ,NH4Cl洗脱造成单纯细胞内酸中毒 .结果　细胞外酸中毒可明显抑制 ICa· L,在1～ 2 min内 ,p H 6 .5及 p H 7.0的灌流液对 ICa· L的峰值抑制分别达正常的 (4 1.7± 7.5 ) %和 (6 5 .6± 6 .3) % (n=5 ,P<0 .0 1) ,NH4Cl洗脱引起单纯细胞内酸中毒后 ,ICa· L被抑制到正常幅度的 (6 9.4± 5 .8) % (n=5 ,P<0 .0 1) .结论　酸中毒对心肌细胞 L 型钙通道具有明显的抑制作用 ,细胞内酸中毒参与该作用     

不同活性的胶原酶对大鼠心肌细胞分离的影响

目的 研究不同活性的胶原酶对大鼠心肌细胞存活率的影响.方法 用4种不同活性的胶原酶以常规酶解法分离成年大鼠心肌细胞,观察分离即刻(D时点)、复钙60min后(E时点)和电刺激10min后(F时点)心肌细胞的存活率,采用IonOptix单细胞动缘检测系统同步检测心肌细胞收缩幅度(ph)、ph占单个心肌细胞长度(bl)的百分比(以ph/bl表示)、心肌细胞收缩速率( dL/dt)和心肌细胞舒张速率(-dL/dt)等指标.结果 观察D、E、F时点心肌细胞存活率,结果表明299U/mg胶原酶的分离效果286U/mg、203U/mg和403U/mg的胶原酶(P＜0.05).D时点4组心肌细胞的存活率没有差别,E、F时点时存活率降低.在心肌细胞收缩/舒张功能的检测中,299U/mg的胶原酶分离效果最佳,203、286、299U/mg和403U/mg组的ph分别是0.13±0.05,0.14±0.06、0.14±0.06μm和0.11±0.05μm;ph/bl分别是8.8%±2.4%、8.9%±2.3%、9.2%±3.5%和7.5%±2.2%; dL/dt分别是1.8±0.6、1.9±0.6,2.0±0.7μm/s和1.7±0.5μm/s,-dL/dt分别是1.9±0.6、2.0±0.7、2.1±0.6μm/s和1.7±0.6μm/s.结论 采用一定范围(203～299U/mg)的胶原酶对心肌细胞进行分离,酶活性越大,消化时间越短,心肌细胞存活率高、收缩/舒张功能好,其中以299U/mg活性的胶原酶效果最好.活性偏高或偏低的胶原酶分离心肌细胞的存活率和收缩/舒张功能均明显降低.     

尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠与槲皮素的抗炎作用☆

背景：以往研究表明黄酮类化合物槲皮素具有抗氧化、抗炎和凋亡诱导等生物活性,但是对于尿酸钠结晶诱导的痛风性关节炎大鼠的治疗作用未见文献报道。 目的：验证槲皮素对尿酸钠结晶诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠的治疗作用。 方法：将72只雄性SD大鼠随机等分为6组：分别每天灌胃100,200,400 mg/kg的槲皮素,3.0 mg/kg的吲哚美辛或等量蒸馏水(模型组和对照组),连续7 d。第5天给药后1 h向大鼠右后肢距小腿关节腔内注射3.0 mg尿酸钠混悬液制备痛风性关节炎模型,对照组不造模。采用缚线法测定大鼠距小腿关节周径来评定炎症反应程度。第7天给药后1 h取材。 结果与结论：结果表明,槲皮素呈剂量依赖性抑制急性痛风性关节炎模型大鼠的距小腿关节肿胀程度(P < 0.01),并且能够显著改善大鼠距小腿关节的病理改变,减轻尿酸钠结晶诱导的炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、环氧化酶2、一氧化氮的水平(P < 0.05或P < 0.01),且作用与吲哚美辛相当。说明槲皮素可通过减轻炎症反应治疗急性痛风性关节炎。