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271.
心脏为一工作量很大,而又常处活动状态的器官,因此心脏需要大量能量供应而又不能发生中断。心脏的养料及氧的供应,几乎全靠冠脉循环,只有心内膜是靠房室腔内的血液供应。1 冠脉循环的解剖特点[1,2]人的心脏通常有两条冠状动脉,它们都起自主动脉根部。右冠状动脉起自主动脉右(前)窦,主要支配室中隔后1/3部、左室膈面、右室壁和房室结等。右冠状动脉闭塞可引起左室膈面及心室中隔后1/3部梗死(急性下壁心肌梗死),并可能损及房室结引起房室传导阻滞或AH间期直接与间接的增加[3]。左冠状动脉起自主动脉的左窦(左后… 相似文献
272.
雌激素对大鼠心肌细胞钙的调控作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用。方法 应用膜片钳全细胞记录方法观察L型钙通道电流 (ICa .L) ,共聚焦显微镜系统分析细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)的变化。结果 应用 10 μmol·L-1和 30 μmol·L-1的 17β Estradiol,分别使ICa .L 抑制到正常的 48 1%± 4 5 %and2 9 3%± 5 2 % (n =5 ,P <0 0 1)。 10 μmol·L-1的 17β Estradiol可升高静息的培养心肌细胞 [Ca2 + ]i,荧光强度 (FI)值由 5 4 2± 13 6增加到 86 5± 15 3(n =6 ,P <0 0 5 ) ;而对具有自发收缩的心肌细胞钙瞬变幅度有明显的抑制作用 ,由给药前的 18 5± 4 3减小到 11 4± 3 9(n =6 ,P <0 0 5 )。17β Estradiol可剂量依赖性地抑制ICa.L。结论 L型钙通道等多种机制参与雌激素对大鼠心肌细胞钙转运的调控作用。 相似文献
273.
作者在离体时间对复阻抗频谱的影响、在体组织复阻抗频谱测量以及血细胞压积对血液复阻抗频谱的影响、静态电阻抗断层成像 (EIT)重构算法、实时 EIT系统及其成像等方面进行了探索性研究 ,通过以上研究进一步证实了阻抗方法在医学研究中的重要性 ,并得到了如下提示性结论 :1在体动物组织缺血后短期内复阻抗频谱发生的变化主要原因可能在于缺血引起的细胞外液成分的变化 ;2离体动物组织复阻抗频谱随离体时间发生的变化主要可能是由于细胞膜活性的改变引起 ,其机制有待进一步深入研究 ;3血液中血细胞含量是血液复阻抗频谱特性变化的主要原因 ,血细胞含量越高 ,复阻抗实部越大 ,虚部最大值也越大 ;血液的特征频率与血细胞含量基本无关 ,从而提示这一特性与血细胞自身活性及状态有关 ;4EIT方法为一种观察微小阻抗分布扰动的敏感方法 ,初步的成像实验提示这一成像方法可以被用来诊断血流异常的病变 ,并能被用于长时间图像监护。 相似文献
274.
目的 探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)的抗再灌注心律失常作用与脂质过氧化的关系。方法 应用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法 ,分别测定丙二醛 (MDA)及血清肌酸激酶 (CK)在家兔心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果 心肌缺血组SD大鼠CK含量升高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组血清CK含量和MDA含量均急剧上升 (与心肌缺血组比较 ,P <0 .0 1) ;FDP组CK含量和MDA含量均显著降低 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1)。结论 再灌后心肌损伤加重 ;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。 相似文献
275.
<正> 测定收缩时间间期(STI)在临床上及生理学中的价值已被大量文献所证实。应用最多的测定STI 方法是同步记录颈动脉搏动图(CAR、CPT)、心音图(PCG)及心电图(ECG)(以下简称CAR 法或CPT 法),此法可靠,灵敏度高,且易重复测定。我们根据电阻抗血流图的原理,曾试用小电极提取左心室在心动周期中阻抗变化的信息,获得一组稳定的阻抗微分波形,称为左心室阻抗微分图(LVlG)。经与心电机械图的对比研究,证明了此法可用于测定左心室舒张时间间期(DTI)。本文探讨用LVIG 测定STI 的价值与可靠性,认为LVIG 与ECG、PCG 同步记录(以下简称LVIG 法),既可用于测定DTI,也可测定STI,它是分析心动周期时相的一种较好方法。 相似文献
276.
277.
目的 观察大鼠慢性低氧后心肌钙转运的变化。方法 将大鼠放置于 1 0 %氧环境下 4周 ,分离正常及慢性缺氧大鼠的右心室肌细胞 ,用光谱荧光法测定电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变 ,并测定肌浆网膜上的Ca2 -ATP酶 (SERCA)和ryanodine受体 (RyR)蛋白水平。结果 低氧后电刺激和咖啡因引起的细胞内 [Ca2 ]i瞬变的幅度降低且时程延长 ,RyR水平无明显改变 ,但SERCA已显著减少。结论 Ca2 -ATP酶活性和蛋白水平的降低是低氧钙转运异常的主要原因 相似文献
278.
目的:研究发现tamoxifen可延长患者心电图QT间期,易致心律失常,但其离子机制目前还不清楚。本实验将观察tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流(IKur)的影响,以探讨tamoxifen影响心肌QT间期的可能机制。方法:通过胶原酶消化法得到单个人心房肌细胞,并通过全细胞电压钳方法记录心肌细胞上的IKur。结果:本法可得到横纹清楚的单个耐钙人心房肌细胞,Tamoxifen(130μmol/L)可剂量依赖性并可逆地抑制IKur。结论:Tamoxifen对人心房肌细胞IKur具有显著的抑制作用。 相似文献
279.
阻断狗冠脉左前降支血流后,缺血区局部静脉血流变特性出现明显、稳定的异常变化。缺血40min时低切变率(r=1.15s~(-1))全血粘度已明显升高(从对照值的39±7.9mPa.s增加到58±8.4mPa.s),这一变化出现在血浆纤维蛋白原浓度与HCT明显变化之前,提示急性心肌缺血早期血液粘度的异常增高除血浆纤维蛋白原与HCT的影响外,可能还有另外一些尚未阐明的快速调节机制参与。缺血区局部血液高切变率下(r=230s~(-1))全血粘度升高程度明显大于体循环静脉血,这可能与缺血区酸性代谢产物蓄积、H~ 浓度增高以及氧分压降低有关。 相似文献
280.