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261.
大量资料表明〔1、2〕,测定心脏的收缩时间间期(STI)及舒张时间间期(DTI)是评定心脏功能的重要无创性方法;对于心血管疾病的早期诊断及临床监护,对航空、潜水、高原矿山作业等特殊条件下心血管机能的评定,连续监测都具有重要价值.传统测定STI与DTI的方法是同步描记心电图(ECG)、心音图(PCG)、颈动脉搏动图(CAR)及心尖搏动图(ACG),由于测试仪器价格昂贵,操作技术复杂,所用传感器制作条件要求严格,易损坏,又易受多种因素干扰,如PCG的传感器对周围噪音敏感,脉搏传感器 相似文献
262.
本实验在于说明,正常人和具有冠状动脉左前降支(LAD)狭窄的病人的 FCG 指标有明显差别。根据冠脉造影结果分为两组。这些人同时也接受了无创心功检查(STI 和心导纳图)。结果表明:冠心病组和对照组之间有着显著性差別。冠心病(CHD)组的 STI 指标 PEP/LVET 和 FCG指标 Px,Py,Rx 和 Rxy 较对照组明显增大,而且心导纳(APG)指标 SV,CO 和 HI 有下降的趋势。证明 FCG 在诊断冠心病中有一定意义。 相似文献
263.
在心电频域分析中,心电功率谱基波的大小约占心电总能量的1/3左右,而且基波所在的频率与心率一致,因而基波的大小是心电信号频域分析中一个重要指标。基波主要与心电图中T波和ST段相对应,与P波和QRS关系不大。电刺激犬心迷走神经时,心率由刺激前的189±27次/min下降到155±32次/min(P<0.01);Ⅱ导联基波大小由85.2±44.2下降到52.7±44.9(p<0.01)。电刺激犬心交感神经时,心率由刺激前的187±29次/min上升到198±27次/min(P<0.01);基波由61.1±45.8增加到91.8±57.5(p<0.01)。电刺激犬右侧迷走神经引起基波下降的主要原因是由迷走神经负性变时作用引起的;电刺激犬左侧心交感神经引起基波增加的原因是心电综合向量增大所致。 相似文献
264.
冠脉造影24h内记录50例疑冠心病患者和15例对照者的二维超声心动图,借助超声心动图图像分析系统计算室节段面积变化率(△A%)。结果表明:①△A%定性、定位、定支诊断冠心病的敏感性分别为100%、84.85%及87.88%,特异性均为80.77%。②与左室射血分数和左室整体舒张功能比较,发现冠心病患者△A%改变最敏感(100%),左室整体舒张功能次之(65.62%),左室射血分数最差(43.21%).③侧支循环的存在、冠脉左旋支和右冠脉供血的重叠及冠脉狭窄程度较轻是△A%定位和定支诊断失误的主要原因。对各部位△A%存在差别的可能原因,进行了分析。 相似文献
265.
266.
本文观察冠状动脉左前降支(LAD)不同程度狭窄对频域心电图(FCG)的指标P_x、P_y、R_x、R_y和R_(xy)的影响。与正常组相比,LAD狭窄组的FCG指标都有上升的趋势;轻度和中度狭窄组FCG指标增大并不显著;但LAD重度狭窄时,R_y、R_x、R_y和R_(xy)明显变大(P<0.05)。同时用导纳法测量心脏的泵血功能,与正常组相比较,LAD狭窄组的每博输出量、每分输出量和Heather指数都显著下降;轻度和中度狭窄组减小并不明显;但LAD重度狭窄时,这三项指数都明显降低。结果都表明,FCG对冠心病的诊断能提供一定的帮助,如能结合临床其他检查资料,可提高FCG的临床使用价值。 相似文献
267.
体表电位ST标测对冠心病的诊断价值 总被引:13,自引:0,他引:13
目的:研究经冠状动脉造影确诊冠心病(CHD)患者体表电位ST标测的特征和变化规律,探讨其对CHD的诊断价值。方法:应用BSPM-Ⅲ型体表电位标测微机系统,对60例CHD患者和60例正常人进行体表电位ST标测,分析ST极大(Vmax)和极小(Vmin)值、ST升高或降低电压的代数和(±∑ST)、升高或降低的导联数(±NST)、STVmin值位置的变化。结果:CHD组Vmax、±∑ST和十NST较对照组显著降低(P<0.01),而Vmin、-∑ST和-NST则较对照组显著增加(P<0.01)。与对照组比较,CHD组STVmin值位置明显异常,其诊断CHD慢性心肌缺血的敏感性为73.3%,特异性为88.3%,准确性为80.8%。结论:体表电位ST标测指标能够敏感地反映心肌缺血所致的心电异常,STVmin值位置改变对CHD具有较高的诊断价值,可以作为检测CHD的一项新指标。 相似文献
268.
269.
270.
内源性阿片肽(EndogenousOpioidPeptide,EOP)是心血管系统重要的调节肽。近年来发现心脏及血管壁均有EOP及其受体的分布,提示EOP对心血管活动的调节除中枢机制外亦存在外周机制。在缺血等应激状态下,EOP大量释放,激动心脏阿片受体,可产生负性肌力作用和诱发心律失常,参与缺血性心脏病的发生和发展。血管壁的EOP通过突触前和突触后机制,降低血管收缩机能,参与血压调节。阿片受体激活后的细胞内信号转导过程,涉及腺苷酸环化酶-cAMP系统及Ca2+,IP3,PLC等第二信使。 相似文献