拉西地平抑制心肌细胞收缩、舒张机制的研究

目的 研究拉西地平对异丙肾上腺素(Iso)、佛司可林和美兰(MB)增强心肌细胞收缩、舒张功能的影响.方法 采用IonOptix单细胞动缘检测系统,测定心肌细胞收缩幅度和收缩、舒张速度等,指标均由计算机自动实时采集并记录.结果 Iso、Forskolin和MB增强单个心肌细胞收缩幅度(ph)和单个心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞长度百分比(ph/bl),最大缩短速率(+dL/dt)和最大复长速率(-dL/dt),上述指标的增强均有显著性差异(P<0.01).与对照组比较,Iso(10.0nmol/L)能使ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别增加40%、41%、60%和50%.Forskolin(1.0gmol/L)能使ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别增加89%、120%、106%、86%;用MB(10μmol/L)后,ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别为0.15±0.03μm、12%±4%、2.3±0.4μm/s和2.4±0.5μm/s,用药前后差异有统计学意义(P<0.01).3.0μmol/L的Larcidipine能抑制Iso引起ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt的升高(P均<0.05),Lar-cidipine能同时降低Forskolin和MB引起ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt的增加.结论 Ieo、Forskolin和MB使心肌细胞收缩和舒张功能均增强;Larcidipine可抑制Iso、Forskolin和MB的作用.     

8 Hz/90 dB次声暴露后心肌细胞凋亡及相关机制研究

目的：观察不同时间90dB次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡,并探讨其相关机制．方法：用8Hz／90dB的次声分别作用大鼠1,7,14,21和28d,每日2h,观察大鼠心肌细胞凋亡率的变化,测定大鼠7心肌细胞钙离子浓度的变化．结果：大鼠心肌细胞凋亡率随时间逐渐增大（P〈0．01）,大鼠心肌细胞内钙离子浓度随时问逐渐增多（P〈0．01）．结论：90dB次声可引起大鼠心肌凋亡,与次声暴露时间有关．     

成熟心肌细胞培养的历史回顾及进展

本文简述成熟心肌细胞培养的历史发展、基本方法及运用分子生物学技术培养心肌细胞的最新进展。     

犬不同冠脉狭窄部位和心肌缺血范围对左室收缩功能的影响

目的 :观察犬不同冠脉狭窄部位和心肌缺血范围对左室收缩功能的影响。方法 :2 0只杂种犬 ,静脉注射苯巴比妥钠常规麻醉。左侧开胸 ,分离心包并做一心包吊床。微米缩窄器和电磁流量计探头分别环绕放置在左前降支（L AD）和左旋支 （L CX）的不同部位 ,造成冠脉重度狭窄 （冠脉血流量 CBF减少 70 %～ 80 % ）。采用二维超声心动图定量观察心肌缺血的范围。10只犬在静息情况下 ,采用选择性冠脉造影 ,观察心肌缺血区 ,并与相应冠脉供血区作对比研究。结果 :严重冠脉狭窄后室壁运动异常的圆周范围 （CEWMA）百分比在各短轴切面分布不同。在心底 （二尖瓣口 ）切面 :L CX阻塞时 CEWMA占切面圆周的 （5 8± 8） % ,L AD阻塞时 CEWMA占 （18± 6 ） % ;而在心尖平面 :L CX阻塞时 CEWMA占 （36± 6 ） % ,L AD阻塞时 CEWMA占 （5 5± 9） %。L CX近端或两支冠脉狭窄时才出现主动脉最大血流速度 （APV ）、射血分数 （EF）和心输出量 （CO）明显减低。单平面观测 ,CEWMA超过 5 5 %时才出现 EF,APV的改变 ,特别是在侧壁节段异常时。结论 :心肌缺血范围与左心收缩功能呈正相关。二维超声心动图是定量检测冠心病左心收缩功能的简便、无创的技术。     

苦马豆素对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用

目的研究苦马豆素(Sw)对肝癌细胞在体内外生长的抑制作用。方法采用体外抑瘤试验培养人源性肝癌HHCC细胞的方法,通过MTT法等试验测定其体外抑癌浓度;体内试验采用小鼠的鼠源性肝癌H22移植瘤法,通过对抑瘤率及病理切片的观测,探讨其抑瘤作用。结果3.84μg.ml-1的Sw体外作用72 h后,HHCC细胞的存活率明显下降(P<0.05),其24 h的IC50为0.4μg.ml-1;SW在3、61、2 mg.kg-1时,对肝癌H22实体移植瘤的抑制率分别为13.2%、28.9%、27.3%;对腹水型H22的小鼠生命延长率分别为48.40%、64.16%、58.22%,病理切片显示,用药后肿瘤组织明显出血、坏死和炎症细胞浸润。结论苦马豆素对人源性和鼠源性肝癌生长都有一定的抑制作用。     

急性心肌缺血与再灌流时频谱心电图变化

频谱心电图（FCG）是一种诊断冠心病的新方法。但是,FCG在诊断早期冠心病中的可靠性还缺乏实验资料。为了评价FCG在诊断早期冠心病中的敏感性和特异性,并为临床提供实验依据,本文观察了阻断家兔冠状动脉左旋支和再灌流以及结扎犬的冠状动脉左旋支前后,缺血区心室肌细胞动作电位（AP）、心电图（ECG）和FCG的变化。缺血区心室肌AP记录方法采用Woodburg的浮置微电极技术。ECG和FCG记录用HBD—Ⅱ型心电多域信息自动诊断仪,以常规ECG的V₅（X通道）和Ⅱ（Y通道）连续同步采样125s,由仪器自动绘出图形。结果可见,在冠状动脉阻断10min后,动作电位幅度（APA）降低,O相上升速率（Vmax）减慢,动作电位时程APD₃₀和APD₅₀明显缩短。ECG表现为ST段和T波抬高。FCG的主要改变为自功率谱（Gxx、Gyy）的第一峰幅度明显增加,自相关函数（Vxx、Vyy）和互相关函数（Vxy）中的R波幅增大,R波的衰减不明显,并且R波间的小波动消失。在再灌流后10min、AP、ECG和FCG恢复到接近正常。结扎犬的冠状动脉左旋支后,FCG的改变与阻断家兔冠状动脉左旋支结果相似。这些结果提示,ECG对冠状动脉梗塞早期的心肌电活动变化是敏感的.     

PKC-c-fos途径在罗格列酮抑制内皮素诱发心肌肥大中的作用

目的 研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,PMA)、PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和C-fos蛋白表达的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(290±13)μg/ml,ET-1组和PMA组分别为(339±15)μg/ml和(329±14)μg/ml,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1 10-8 mol/L RSG组、ET-1 10-7mol/LRSG组、ET-1 che组、分别为(303±14)、(292±11)、(291±12)μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、12%、13%(P<0.05,P<0.05,P<0.01);PMA 10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺人,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,同时PMA和ET-1使PKC从胞浆移位到细胞膜.RSG和che均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺人的作用,还有抑制PMA和ET-1引起心肌细胞PKC活性和c-fos蛋白表达增强的作用.结论 RSG抑制ET-1和PMA引起的心肌肥大,其制作用可能与抑PKC-c-fos途径有关.     

钠尿肽抑制SD乳鼠心肌细胞增殖

目的　比较心房钠尿肽 (ANP)、血管钠肽 (VNP)及C-型钠尿肽 (CNP)抑制心肌细胞增殖的效应 .方法　体外培养 SD乳鼠心肌细胞 ,用蛋白激酶 C激动剂佛波酯 (PMA)刺激心肌细胞增殖 ,以总蛋白含量和噻唑蓝 (MTT)比色吸光度值为指标 ,观察 3种钠尿肽抑制心肌细胞增殖的效应 .结果　PMA(10 - 9～ 10 - 7mol· L- 1 )致使心肌细胞的总蛋白含量和MTT吸光度值显著升高 (P<0 .0 5 ) ,ANP(10 - 8～ 10 - 6 mol·L- 1 ) ,VNP和 CNP(10 - 7～ 10 - 6 mol· L- 1 )均可显著降低PMA(10 - 8mol· L- 1 )刺激的心肌细胞总蛋白含量和 MTT吸光度值 (P<0 .0 5 ) .结论　 PMA对心肌细胞有促增殖作用 ,ANP,VNP和 CNP均可抑制 PMA刺激的心肌细胞增殖 ,抑制效应以 ANP最强     

浅谈生理学多样化教学手段的综合应用

文章探讨了计算机多媒体教学的优势和存在的问题，提出了在生理学教学中针对不同层次的学生，采用传统教学与计算机多媒体教学相结合的教学方法，强调了多样化教学手段的综合应用。     

U50,488H对正常及缺氧心肌细胞L型钙电流的作用

目的 探讨心脏阿片受体和β-受体相互作用的机制。方法 采用全细胞膜片钳技术,观察U50,488H(β-阿片受体选择性激动剂)对正常和缺氧心肌细胞L型钙电流的作用。结果 U50,488H剂量依赖性(0．1～100μmol／L)抑制正常心肌细胞的L型钙电流及异丙肾上腺素(0．1μmol／L)激动的钙电流,而细胞缺氧后,这一抑制作用减弱;U50,488H对Forskolin(10μmol／L)激动的L型钙电流无明显影响。结论 β-阿片受体对β-受体信号的负性调节作用在细胞缺氧后减弱,其作用位点可能发生于β-受体与腺苷酸环化酶环节之间。