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221.
目的:观察低氧对大鼠肺动脉中5-羟色胺1B(5-HT1B)受体表达的影响,初步探讨了5-HT1B受体在低氧性肺动脉高压形成中的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧3周组、低氧4周组和低氧6周组,每组10只。除正常组外,其余3组大鼠分别在低氧环境中饲养3周、4周和6周。测定各组大鼠的平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)和右心室肥厚度。应用免疫组化染色法检测大鼠肺动脉上5-HT1B的分布和表达;用Western blot法测定大鼠肺组织中5-HT1B受体蛋白的含量。结果:与正常组相比,低氧3周组大鼠的mPAP、RVSP和右心室肥厚度均显著升高(均P0.05),并且随着低氧时间的延长而持续升高(均P0.05)。免疫组化染色的结果显示,5-HT1B受体主要分布在正常大鼠肺动脉的内膜层,平滑肌肌层中仅有少量表达;与正常组相比,低氧3周组大鼠肺动脉平滑肌肌层中5-HT1B受体的表达显著增多(P0.05);随着低氧时间的延长,表达持续增多。Western blot的结果表明,大鼠肺组织中5-HT1B受体蛋白含量的变化与免疫组化染色法检测的结果相一致。结论:低氧可以诱导大鼠肺动脉中5-HT1B受体的过度表达,这可能是5-羟色胺系统参与低氧性肺动脉高压形成的机制之一。 相似文献
222.
染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷对高尿酸血症小鼠黄嘌呤氧化酶活性及血清尿酸水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性的影响,对高尿酸血症小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,同时评价对小鼠血清尿酸水平的作用。方法采用改良的紫外分光光度法测定染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶的抑制作用;采用尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾诱导小鼠高尿酸血症模型,以分光光度法研究对小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,以磷钨酸法测定对小鼠血清尿酸水平的作用。结果体外实验表明这些黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶活性无明显影响。然而,体内实验观察到能够明显升高或降低黄嘌呤氧化酶的活性,而且,血清尿酸水平与血清黄嘌呤氧化酶活性密切相关,与肝脏黄嘌呤氧化酶活性无明显关联。该研究表明用这些黄酮类化合物给药的小鼠血清尿酸水平都高于正常对照组。结论这5种黄酮类化合物不能够作为替代别嘌醇的药物用来降低血清尿酸水平。 相似文献
223.
苦马豆素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用机制的实验研究 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:探讨SW体外诱导人胃癌细胞株SGC7901凋亡的机制。方法:应用MTT法确定SW对体外培养的SGC7901细胞的作用剂量,通过流式细胞术及凋亡相关调控基因p53、cmyc、Bcl2的检测对细胞凋亡及细胞周期的测定,观察SW对胃癌细胞SGC7901增殖周期的影响以及抑制肿瘤细胞增殖的方式,同时利用激光共聚焦显微镜对细胞内Ca2 浓度的监测,研究SW与细胞内Ca2 超载的关系。结果:SW体外抗SGC7901细胞的完全致死剂量为6.2μg·ml-l,高于0.05μg·ml-l时抑制作用明显(P<0.05),其LC50为0.84μg·ml-l;经SW0.5~1.5μg·ml-l处理24h可引起凋亡抑制基因p53、Bcl2的明显下降、凋亡促进基因cmyc的明显升高以及肿瘤细胞内Ca2 超载,最终诱导SGC7901细胞凋亡。实验还证实SW主要作用于肿瘤细胞的S期,使瘤细胞主要积聚在S期。结论:SW通过多种途径诱导细胞凋亡可能是其发挥抗癌作用的重要机制。 相似文献
224.
225.
226.
227.
慢性缺氧时心脏κ-阿片受体对β-受体信号的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究慢性缺氧时κ—阿片受体对β—受体信号的调节作用及机制,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca^2 ]i瞬变,用RT—PCR测定κ—阿片受体mRNA的表达,用Western blot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示,κ—阿片受体选择性激动剂U50488H可明显抑制β—受体激动剂异丙肾上腺素增加[Ca^2 ]i瞬变幅度的作用,慢性缺氧后,该作用明显减弱;κ-阿片受体mRNA的表达和Gi蛋白的活性在慢性缺氧后无明显改变,而小Gs蛋白的活性明显降低。提示κ—阿片受体对β—受体信号的负性调节作用在慢性缺氧后显著减弱。其机制可能部分与介导β—受体信号的Gs蛋白的活性降低有关。 相似文献
228.
229.
<正> 缺血性心脏病(IHD)是死亡最常见的原因,在美国约有35%的人死于IHD。IHD 是由于冠状动脉血流量(CBF)不足造成的,引起CBF 不足的最常见原因就是动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛(CAS)。CAS 是指各种原因引起的节段性或弥慢性的、可逆的冠状动脉平滑肌层的痉挛性收缩,可使冠状动脉狭窄,阻力增加,心肌缺血而引起心绞痛或/和心肌梗塞等。Osler(1910)首先提出CAS 是心绞痛的原因。四、五十年代,根据(1)冠状动脉造影很少发现CAS(当时造影常规含化硝酸甘油); 相似文献
230.