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慢性缺氧时心脏κ-阿片受体对β-受体信号的调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究慢性缺氧时κ—阿片受体对β—受体信号的调节作用及机制,用光谱荧光法测定电刺激引起的细胞内[Ca^2 ]i瞬变,用RT—PCR测定κ—阿片受体mRNA的表达,用Western blot观察缺氧后G蛋白的变化。结果显示,κ—阿片受体选择性激动剂U50488H可明显抑制β—受体激动剂异丙肾上腺素增加[Ca^2 ]i瞬变幅度的作用,慢性缺氧后,该作用明显减弱;κ-阿片受体mRNA的表达和Gi蛋白的活性在慢性缺氧后无明显改变,而小Gs蛋白的活性明显降低。提示κ—阿片受体对β—受体信号的负性调节作用在慢性缺氧后显著减弱。其机制可能部分与介导β—受体信号的Gs蛋白的活性降低有关。 相似文献
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<正> 缺血性心脏病(IHD)是死亡最常见的原因,在美国约有35%的人死于IHD。IHD 是由于冠状动脉血流量(CBF)不足造成的,引起CBF 不足的最常见原因就是动脉粥样硬化和冠状动脉痉挛(CAS)。CAS 是指各种原因引起的节段性或弥慢性的、可逆的冠状动脉平滑肌层的痉挛性收缩,可使冠状动脉狭窄,阻力增加,心肌缺血而引起心绞痛或/和心肌梗塞等。Osler(1910)首先提出CAS 是心绞痛的原因。四、五十年代,根据(1)冠状动脉造影很少发现CAS(当时造影常规含化硝酸甘油); 相似文献
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本实验在于说明 FCG 可以反映冠脉血流量。狗的冠状动脉左前降支(LAD)予以轻度狭窄,Rx、Ry 和 Fmin 值都增大,说明 FCG 这些参教的变化比由冠状动脉左旋支狭窄引起的变化提前出现(左旋支在中度狭窄时,才出现 FCG 的变化)。当狭窄程度达列中度或重度时,除了 Rx 在中度狭窄不发生明显变化外,其余指标都显著性增大(p<0.05),Fmin 和 Rxy 增大程度尤其明显(p<0.01),心率(HR)和冠脉血流量(CBF)显著性下降,主动脉平均压(Pa)轻度下降。在冠状动脉血流量减少的情况下,通过冠脉灌注硝酸甘油(8μg/min)10分钟后,HR、CBF、Rx、Ry、Rxy 和 Fmin 没有明显变化,而小冠脉远端平均压(Pc)降低(p<0.01),Px、Py 也降低(p<0.05),在相同情况下,灌注烟浪丁,HR 与 Pa 几乎不变,Pc 和 CBF 明显上升;除 Fmin,FCG 所有的指标都增大(p<0.05)。在冠状动脉狭窄情况下,麦角新碱可诱发血管收缩,反映在 Pa、HR 和 CBF 轻度下降和 Pc、Px、Py、Fmin、Rx、Ry 和 Rxy 显著性上升,冠脉灌注麦角新碱(0.2μg/min)后,FCG 的指标随着缺血程度的改变而变化。在Qxy、Hxy 和 PIH 中未发现有规律性的变化。 相似文献