血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展。     

心脏功能无创伤检测的研究进展

本文简述了心脏功能无创伤测定法意义及国内研究发展概况,重点介绍了心脏收缩和泵血功能及舒张与充血功能的心电机械图,心阻抗血流微分图和超声心动图的测定方法。     

肺静脉源性心房颤动模型中C反应蛋白的测定及意义

目的探讨炎症因子C-反应蛋白(CRP)在肺静脉源性房颤发病中的意义.方法通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用固相酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定血清中CRP水平,与正常对照组比较,进行统计学分析.结果肺静脉源性房颤组中P2、P4、P6亚组与正常对照组血清CRP水平分别为(3.03±0.70)mg/L、(4.93±0.81)mg/L、(5.21±0.76)mg/L、(1.23±0.81)mg/L,均高于对照组(F=42.6719,P=0.000).结论随着房颤持续时间的延长,血清CRP值明显升高,表明炎症状态可能参与了肺静脉源性房颤的发生、发展.     

低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

目的: 观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法: 将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组（对照组）、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周（2次/d,0.5 h/次）, 观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1（ET-1）水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果: 与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加（P<0.01）,血浆ENT-1含量减少（P<0.01）,心功能明显改善（P<0.01）。结论: 低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。     

血管利钠肽减弱去甲肾上腺素对心肌生长的刺激作用

本实验目的在于研究血管利钠肽（ Ｖ Ｎ Ｐ）对去甲肾上腺素（ Ｎ Ｅ）促心肌生长作用的影响,并对其机制进行探讨。分离、培养乳鼠心肌细胞,完全随机分为三组:对照组、 Ｎ Ｅ组和 Ｖ Ｎ Ｐ＋ Ｎ Ｅ组。以 Ｍ Ｔ Ｔ法和总蛋白含量测定法观察各组细胞的生长情况。进而采用放射免疫方法研究了 Ｖ Ｎ Ｐ对细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平的影响。结果发现: Ｎ Ｅ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ～１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以使培养的乳鼠心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值显著升高（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ 对照组）,并且具有剂量依赖性。 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）可以显著降低 Ｎ Ｅ（１０－ ６ ｍ ｏｌ／ Ｌ） 刺激的心肌细胞 Ｍ Ｔ Ｔ Ｏ Ｄ值和细胞内总蛋白含量（ Ｐ＜０．０５ ｖｓ Ｎ Ｅ组）。对照组和 Ｎ Ｅ组细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平无显著差异,而 Ｖ Ｎ Ｐ（１０－ ７ ｍ ｏｌ／ Ｌ）能升高细胞内ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平,降低ｃ Ａ Ｍ Ｐ水平（ Ｐ＜ ０．０５ ｖｓ对照组、 Ｎ Ｅ组）。提示 Ｖ Ｎ Ｐ能减弱 Ｎ Ｅ对心肌生长的刺激作用,其机制可能与ｃ Ｇ Ｍ Ｐ,ｃ Ａ Ｍ Ｐ等信号转导分子有关。     

ST-T标测评定经皮冠状动脉腔内成形术的效果——附七例报告

体表电位标测（BSPM）是近年来发展较快的一种无创伤性心脏电生理学诊断技术,本研究旨在探讨其评定经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）疗效的价值。使用BSPM-Ⅲ型微机系统,对7例冠心病患者PTCA前和术后不同时间进行98导联BSPM检查,重点研究ST-T标测的变化。结果表明:PTCA后T波等电位图异常形态明显改善或恢复正常,且心绞痛组好于心肌梗塞组。ST-T标测计算指标,PTCA后有明显变化,T标测指标又较ST标测指标变化更显著,且这种变化与非缺血性改变相一致。ST-T极小值位置异常率也明显降低。提示BSPM可用于PTCA近期疗效的无创伤性评定。     

培养的成熟心肌细胞的形态学与电生理特性

随着分子生物学技术不断应用于心脏的生物物理和分子研究中 ,培养的成熟心肌细胞越发引人关注。本文综述在培养基中所保持的成熟心肌细胞的收缩性、电生理学和形态学特性。同时介绍近年来开发的有助于在培养基中保持心肌细胞特性的新颖技术     

低氧对心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原表达与表型的影响

目的:观察不同程度低氧对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖细胞核抗原(PCNA)表达与表型的影响。方法:分离、纯化、培养乳鼠CFs, 随机分为3组:对照组、中度低氧组和重度低氧组, 以四唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖情况, 采用免疫组织化学的方法检测PCNA的表达情况, 电镜观察细胞的超微结构, 并采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内α-actin的表达情况。结果:中度低氧组MTT的490nm吸光度值(A_490nm)较对照组增加(18.4±25.0)%(P＜0.05), 而重度低氧组A490nm值较对照组降低(15.8±25.0)%(P＜0.05)。免疫组化结果显示:对照组CFs的PCNA有一定的基础表达, 核内阳性反应颗粒较少, 染色强度为(92.2±9.1)%AU, 中度低氧组CFs的PCNA染色强阳性, 可见密集的阳性反应颗粒, 染色强度为(128.0±11.4)%AU(P＜0.05vs对照组), 重度低氧组CFs核内无明显的阳性反应颗粒, 染色强度为(89.9±8.4)%AU。透射电镜下, 正常组CFs呈梭形, 胞浆内有丰富的粗面内质网和高尔基复合体, 线粒体和微丝的含量较少, 无基膜存在, 呈典型的成纤维细胞表型。中度低氧刺激72h, CFs粗面内质网明显减少, 胞浆内出现大量的微丝, 以质膜下分布最多, 呈现肌成纤维细胞表型。重度低氧组CFs内仅有少量的微丝。激光共聚焦显微镜显示, 对照组CFs内无明显的α-actin表达, 平均荧光值为1119.31±112.24。中度低氧组细胞内出现大量规则排列的成束的微丝, α-actin表达显著增加, 平均荧光值为1638.37±173.42(P＜0.05vs对照组)。重度低氧组细胞内α-actin表达较少, 平均荧光值为1227.52±228.33, 与对照组无显著差异。结论:中度低氧可使乳鼠CFsPCNA表达增加, 并且出现肌成纤维细胞的表型特点, 而重度低氧无此作用, 其具体机制尚待进一步研究。     

左室假腱索的心阻抗微分波型的分析

960例受检者用二维超声心动图诊断左室假腱索104例,占10.83％。同时用心阻抗微分图分析其波形及血液动力学的变化,左室假腱索患者心阻抗微分波可分四种类型:即单峰型,升支低位切迹型,升支高位切迹型,双峰型。波型的畸变率为78.85％。单峰型及升支低位切迹型患者血液动力学无明显变化,而升支高位切迹型与双峰型患者其心功能较差。