溶栓疗法的机理、疗效和用药时机

<正> 急性心肌梗塞(AMI)患者的冠状动脉(冠脉)内血栓的发生率高,尽快恢复闭塞冠脉的血流可降低AMI的死亡率。溶栓酶类药能溶解血栓内纤维蛋白,使阻塞的冠脉得以再通。1955年首先报告了链激酶(SK)的纤溶     

冠脉狭窄时创伤性和非创伤性检测左心室收缩功能的实验研究

在11条狗上,用冠状动脉微米狭窄器造成左旋支不同程度的狭窄。比较正常、临界和重度狭窄时创伤性和非创伤性左心室收缩功能的变化,认为非创伤性指标左心室射血时间（LVET）、射血前期（PEP）和它们的比值（PEP/LVET）虽然没有创伤性指标敏感,但可以较好地反映冠脉缺血时心功能的变化。同时指出,PEP/LVET等的变化和冠脉血流量（CBF）、左心室收缩峰压（LVSP）和左心室压力上升最大速率（dp/dtmax）呈负相关。从而可以用非创伤性指标估算创伤性左心室收缩功能。     

心肌电生理(一)

<正> 本文扼要介绍心肌休止电位与动作电位的形成原理,由于近年来研究技术的不断更新,有关离子流方面的研究也有了不少进展。1.心肌细胞电生理研究技术的进展可分为四个阶段:1.1 常规细胞内微电极技术从50年代开始,到60年代趋于成熟。分在体和离体两种记录方法。前者优点在于能观察整体情     

缺血性心脏病115例患者的频域心电图分析

利用电子计算机将心电信号进行付立叶变换。增加频域参数的分析,总结缺血性心脏病心电信号的频域心电图(FCG)的变化特点,以补偿常规心电图检查方法的不足。 1 临床资料 ①正常人组42例,其中<50岁12例,51—60岁18例,60岁以上12例,经体检、常规心电     

多普勒标准化峰值充盈率评价心肌缺血时左室舒张功能的实验研究

13只开胸犬,钝性分离冠状动脉(前降支或左旋支),用微米缩窄器造成急性心肌缺血。采用多普勒标准化峰值充盈率(PFR)评价左室舒张充盈功能。结果显示由舒张早期峰值血流速度(EPV)除以二尖瓣(MV)血流、速度时间积分的标准化而导出新多普勒PFR,克服了包括MV环径测量和几何形状的假设引起的误差。该指标不受取样容积(SV)的位置影响,SV从MV环移到MV尖部时,EPV增加25%。E/A比值增加44%。多普勒PFR与二维超声心动图前半充盈分数相关较好(r=0.84),与多普勒1/3充盈分数呈线性关系(r=0.81)。     

左室假腱索的心阻抗微分波型的分析

960例受检者用二维超声心动图诊断左室假腱索104例,占10.83％。同时用心阻抗微分图分析其波形及血液动力学的变化,左室假腱索患者心阻抗微分波可分四种类型:即单峰型,升支低位切迹型,升支高位切迹型,双峰型。波型的畸变率为78.85％。单峰型及升支低位切迹型患者血液动力学无明显变化,而升支高位切迹型与双峰型患者其心功能较差。     

细胞外Ba~(2 )对双基因内向整流钾通道的阻断作用

目的 :研究 Ba2 对非洲爪蟾卵母细胞表达的双基因内向整流钾通道 (IRK1- T)的阻断作用。方法 :采用双微电极电压钳 (TEV)法。结果 :细胞外 Ba2 浓度分别为 1,3,10和 10 0μmol/ L ,K 浓度为 90 mm ol/ L ,可见 Ba2 的阻断作用对 IRK1- T的瞬间电流 (施加电压后 1m s)具有浓度依赖性、时间依赖性和电压依赖性 ;快速开通道阻断剂 Ba2 对 IRK1- T的通道开关特性几乎无影响作用 ,IRK1- T对之不通透。三级指数拟合表明 :细胞外 Ba2 低浓度(1和 3μm ol/ L )时 ,Ba2 与 K 相互竞争同一结合位点 ,随着 Ba2 浓度的增加 ,时间常数不增加但拟合的权数却浓度依赖性增加 ,所以失活过程随 Ba2 浓度的增加越来越快 ;细胞外 Ba2 高浓度 (10和 10 0μm ol/ L )时 ,时间常数随Ba2 浓度的增加而减少 ,拟合的权数却浓度依赖性减少 ,失活过程也越来越快 ,说明 Ba2 作用位点由通道的表面部位进入通道更深的地方。结论 :Ba2 对 IRK1- T的阻断存在两种不同的机制     

U50,488H对大鼠血压的影响及机制

目的：观察κ-阿片受体激动剂U50，488H对大鼠血压的影响，并探讨其作用机制。方法：在正常大鼠急性分离的心肌细胞中，采用细胞动缘检测系统记录心肌细胞收缩，光谱荧光法检测心肌细胞内钙，膜片钳技术记录L型钙电流；分离正常大鼠腹主动脉，以血管环方法检测血管舒张功能。结果：在整体水平，静脉注射U50，488H可显著降低大鼠平均动脉压，降低心率及心脏的收缩、舒张功能；在细胞水平，U50，488H抑制单个心肌细胞收缩呈剂量依赖性，抑制心肌细胞L型钙电流，降低细胞内钙瞬变；在离体水平，U50，488H对血管收缩产生显著的剂量依赖性舒张效应。以上效应均可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论：U50，488H通过激动κ-阿片受体引起降血压效应，抑制心肌细胞收缩力和舒张血管是其降压的主要机制。     

硝基甘油对缺血区冠脉循环的作用

在18条实验性冠脉狭窄犬上，冠脉内恒流灌注硝基甘油(0．5μg／kg／min)后，冠脉血流量(CBF)增加，远端小动脉压(DCP)、冠脉血管总阻力(RT)、小冠脉血管阻力(Rs)以及冠状窦低切血粘(ηb)减小；而主动脉压和心率无明显变化。恒流灌注硝基甘油(1μg/kg／min)后，在开始5min内冠脉循环的变化同上，且有大冠脉血管阻力(RL)的减少，10min后出现CBF的减少和RT，RL及ηb的增加。结果提示，硝基甘油有缓解心肌缺血和加重心肌缺血的二种作用，其作用可能与其剂量和扩张远端小动脉压的程度有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡机制的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可诱导心肌细胞凋亡,其生物学效应是由血管紧张素Ⅱ受体介导,本文主要综述AngⅡ与心肌凋亡机制的研究进展。