波生坦对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉钙调节蛋白表达的影响

目的: 探讨波生坦（bosentan,BST）对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺动脉中钙调节蛋白（calponin,CPN）表达的影响。 方法: 40只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、安慰剂组和BST组,每组各10只。正常组常压常氧下饲养6周,其他组分别置于全自动调节的低压低氧仓中间断低氧(8 h/d),分别饲养3周、6周和6周。自第4周起,模型组常压常氧下饲养;安慰剂组和BST组大鼠在入仓前分别给予生理盐水（2 ml）和BST（100 mg/kg）灌胃。以6周为观察终点,经HE染色后,观察各组大鼠肺血管的形态学变化;应用图像采集处理系统检测各组大鼠中型及小型肺动脉的相对中膜厚度(RMT);用免疫组化染色法对各组大鼠肺动脉的CPN进行定位及半定量分析。结果: ①与其他组相比,安慰剂组大鼠肺动脉管壁增厚、管腔狭窄;BST组大鼠肺动脉管壁的厚度及管腔大小可恢复至正常组的状态;②各组大鼠肺动脉管壁中均有CPN表达,随着低氧时间的延长,CPN表达减少,BST组CPN表达与正常组相比无统计学差异。结论: BST可促进HPH大鼠肺动脉CPN的合成。     

利用基因敲除法探讨雌激素的心血管保护作用机制

基因敲除是通过同源重组方法定位突变细胞内某特定基因 ,使之失去功能。雌激素受体基因敲除小鼠的制备为研究雌激素的心血管作用机制提供了强有力的工具。雌激素由ERα介导促进内皮细胞依赖的血管舒张和内皮型一氧化氮合成酶表达 ,而对诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的产生起抑制作用 ;相反 ,ERβ促进非内皮细胞依赖的血管舒张 ,促进iNOS产生。ERα介导雌激素对血管损伤和动脉粥样硬化的抑制作用 ,但ERβ的作用仍有争论。对ERβ基因敲除小鼠的表型研究发现 ,血管平滑肌细胞的离子通道发生变化 ,动物血压升高 ,表明ERβ在调节血管功能和高血压形成中起重要作用     

血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤

目的 观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽（VNP）对糖尿病（DM）大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的影响及机制。方法 高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ（25 mg/kg,i.p.）,1周后随机血糖≥11.1 mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R（30 min/4 h）模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+MI/R组。多导生理记录仪检测左室压上升/下降最大速率（±LVdP/dtmax）,Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达。结果 与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重。VNP治疗（再灌前10 min,给予100 μg/kg,i.v）可显著减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVdP/dtmax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性（n=8,P<0.05）。此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达（n=3,P<0.01）。VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823（再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p）抑制、并被cGMP衍生物8-Br-cGMP（1 mg/kg）模拟（P<0.05,P<0.01）。用内质网应激抑制剂TUDCA（50 mg/kg）预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用。结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过cGMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值。     

一种新的在体犬冠状动脉定量缺血模型

作者采用犬冠状动脉灌流的方法 ,以犬颈动脉插管取血 ,经恒流泵从左旋支或前降支主干插管灌入 ,利用恒流泵来控制冠脉流量 ,实现不同程度心肌缺血的实验模型。经测定犬的主动脉压力与左旋支主干压力基本一致（t检验无显著差异 ） ,且主动脉压力较左旋支分支压力高出 1.30 k Pa,因此知道了正常主动脉压力 ,即可确定正常的冠脉压力或冠脉分支小动脉压力 ,同时又可确定正常的冠状动脉血流量。此方法不影响正常状态下的心脏功能 ,用恒流泵的控制旋扭按要求增加或减少灌流量 ,从而建立不同程度的心肌缺血模型。本实验方法不仅成本低 ,而且减少了中间环节 ,使实验的稳定性和准确性都有较大提高 ,并可进行定量分析。     

创伤性和非创伤性心脏功能检查的对照研究

<正> 心脏功能检查有创伤性和无创伤性两大类,冠状动脉造影和左心室血管电影造影术(Left Ventricular Cineagiography)等是诊断冠状动脉疾病及了解心脏功能的肯定手段,对搞清冠状动脉病变的部位、病变的严重性有相当的价值,但都有一定的损伤性,有时还有一定的危险性。所以医学界一直在寻求非创伤性技术在诊断心脏病和估计心室功能中的应用。国外对无创伤性心功检查与创伤性方法做了不少对照研究,国内在研究阻抗图测心输出量时也用创伤性电磁流量计法作对照。但国内开展的其它非创伤性心功检查中,如心脏收缩时间间期(STI)的测定,借鉴国外的经验多,对照研究少,拿左室射血时间(LVET)来说,这方面的对照研究在国内还未见报道。本文比较了有创和无创方法测定LVET 和每搏输出量(SV),并分析了LVET和SV 的关系。     

急性热处理对大鼠胃酸分泌的影响机理

用麻醉大鼠,分别在切断双侧膈下迷走神经、恒速静滴酚妥拉明等条件下进行急性热处理(以45℃生理盐水灌注胃腔和急性全身烘烤至肛温达41℃),观察胃酸分泌的变化。胃酸收集按改良的Ghosh和Schild法,用酸碱中和法测定胃酸分泌速度。结果表明,热水灌流胃腔通过反射途径抑制胃酸分泌,其传入和传出神经纤维均通过交感神经。体温急性升高刘胃酸分泌亦有明显抑制,其机制既有交感神经参与,又有迷走神经参与,而以前者为主。     

乳鼠心成纤维细胞波形蛋白和线粒体表达的激光扫描共聚焦显微镜观察

目的：激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）观察培养的乳鼠心成纤维细胞中细胞骨架波形蛋白（vimentum,Vim)、线粒体（mitochondrial,Mi)以及相互关系，方法：分离纯化乳鼠心成纤维细胞，免疫荧光双标记技术进行了Vim和Mi的标记，激光扫描共聚焦显微镜观察。结果：培养的乳鼠心成纤维细胞中Vim位于细胞的胞质中，呈粗细不等的绿色线条状或丝状分布，标记明显，许多细丝交织形成网状结构，Mi标记为红色颗粒状，遍布于细胞质中，Mi的颗粒大小不等，形态不一，可聚集成团，并有明显的沿着Vim分布的趋势。结论LSCM观察培养的心成纤维细胞中Vim呈细丝交织形成立体的网状结构，Mi有沿着细胞骨架Vim分布的趋势。     

实验性颅内压增高对垂体—靶腺轴激素的影响

雄性麻醉犬９只，硬脑膜外置套囊注盐水，阶梯升高７只犬的颅内压（ＩＣＰ）至６．７，１３．３和２０．０ｋＰａ，观察每次高ＩＣＰ稳定１０ｍｉｎ后的血液动力学和垂体－靶腺轴及其组织结构的变化。结果表明随着ＩＣＰ的阶梯性增高，血压也升高，心输出量增加，心率减慢；但当ＩＣＰ升至２０ｋＰａ，心率反而变快，颅内灌注压明显降低，ＩＣＰ升至各阶梯水平，Ｔ３均降低，皮质醇增高显（Ｐ＜０．０５），Ｔ４和ＬＨ基本不变，Ｔ     

雌激素受体α在大鼠心脏组织的分布

目的 :观察不同性别 ,不同雌激素水平时雌激素受体α（ERα）在大鼠心脏及培养的心肌和心脏成纤维细胞的分布。方法 :通过免疫组织化学方法观察正常雄性及雌性 SD大鼠、卵巢切除大鼠、假手术及雌激素替代治疗大鼠心脏组织 ERα的分布 ,以及雌激素对培养的心肌细胞和心脏成纤维细胞 ERα表达的影响。结果 :ERα免疫反应阳性物质呈部位特异性地分布于大鼠心脏组织中 ;不同性别大鼠未见明显差异 ;卵巢切除大鼠心脏组织 ERα免疫反应阳性物质明显减少 ;雌激素替代治疗组 ERα的表达恢复至正常水平 ;离体培养的心肌细胞及心脏成纤维细胞 ERα染色阳性 ,给予生理剂量雌激素后 ,心肌及心脏成纤维细胞 ERα阳性染色明显增强。结论 :ERα不仅存在于心脏组织中 ,且其表达受雌激素的调控。     

用心电机械图衡量左室功能的价值—收缩时间间期的意义

用心导管及血管造影术评价左室功能的创伤性方法,给病人带来一定的不适和危险性(可致死亡及严重并发症),并耗资昂贵;所以非创伤性左室功能测定方法在十余年来蓬勃发展,其中三个技术吸引了最大兴趣,即核素心血管造影,超声心动图和收缩时间间期(STI),而STI被认为是最简单及最可靠的方式,并且也是一种敏感的,易重复测定的,标志左室功能损害程