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母儿血型不合是指孕妇和胎儿之间因血型不合而产生的同族血型免疫疾病,在我国以ABO血型不合较为常见。母儿血型不合对孕妇多无影响,但是,可以引起胎儿或者新生儿免疫性溶血病,导致流产、胎儿畸形、死胎,严重者导致新生儿智力发育和运动功能障碍。笔者以自拟加味茵陈汤治疗ABO血型不合80例,疗效显著,兹介绍如下。 相似文献
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“有故无殒,亦无殒也”出自《素问·六元正纪大论》,意思是说妇女妊娠以后,确因患病需要使用峻烈毒药,只要掌握“衰其大半而止”,于母体和胎儿无恙。笔者根据“有故无殒,亦无殒也”理论,在妊娠期灵活运用活血化瘀药,现举验案三则于下。 相似文献
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目的:探讨云芝糖肽辅助化疗药多柔比星协同增效的机制。方法:CCK-8检测云芝糖肽影响多柔比星在AGS胃癌细胞中细胞毒性的作用;LC-MS/MS法检测云芝糖肽对多柔比星在AGS细胞内累积的影响;RT-PCR检测云芝糖肽对AGS细胞P-gp的mRNA表达的影响;流式细胞术检测云芝糖肽对AGS细胞表面P-gp蛋白表达的影响。结果:云芝糖肽能显著增加多柔比星对AGS胃癌细胞的毒性;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著增加多柔比星在AGS胃癌细胞内的累积;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著减少AGS胃癌细胞p-gp mRNA的表达,显著减少AGS胃癌细胞表面P-gp蛋白的表达。结论:云芝糖肽能提高多柔比星在AGS细胞上的药效,其机制可能与减少细胞P-gp表达有关,减少了多柔比星在肿瘤细胞的外排,增加胞内浓度,从而提高药效。 相似文献
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近年来,笔者采用自拟清瘀安胎汤结合黄体酮肌注,治疗妊娠宫腔积液患者50例,与单纯黄体酮肌注50例作了对照,获效较为理想,报告如下。 相似文献
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自拟蜈蚣花粉清宫汤治疗药流不全80例 总被引:1,自引:0,他引:1
米非司酮和米索前列醇联合应用于终止早期妊娠.是计划生育失败的补救措施.相对于人工流产,其痛苦较小.易于为患者所接受,目前应用广泛,成功率在90%以上,但是存在一定的流产不全,若流产后阴道反复出血,持续时间长,可致宫内感染,如不及时清官,残留胚胎组织和官腔壁粘连、机化,为患者带来诸多痛苦.笔者根据中医"截断扭转"理论,采用自拟蜈蚣花粉清官汤治疗80例药流不全患者,效果满意.现报告如下. 相似文献
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在当今世界上,心血管疾病是导致发病率和死亡率升高的主要原因。到目前为止,对心血管疾病的病理生理学研究与治疗的认识已经取得了实质上的进展。人体心血管系统有许多细胞信号级联放大系统,其中一些是有益的,一些是代偿的,而其它则是有害的。这些信号级联放大系统中转导途径是否平衡决定了机体有无疾病。在这其中,把细胞外刺激转导到细胞内是通过蛋白质磷酸化来完成的,而蛋白质磷酸化又被蛋白激酶介导。这种用来选择性地阻断信号转导途径的蛋白激酶抑制剂可能是一种潜在的有利的受体阻断剂。到目前为止,人们发现了各种各样的可用于治疗一些疾病的蛋白激酶抑制剂,并且用蛋白激酶抑制剂成功治疗肿瘤强有力地支持其在心血管疾病治疗中的应用。在此,我们将总结一些已经能用于心血管疾病的蛋白激酶靶位,以及一些鉴定与心血管疾病有关蛋白激酶假定的治疗靶位的难点。 相似文献
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目的:研究酪氨酸激酶是否参与α_(1A)肾上腺素受体介导的人胚胎肾细胞(HEK293)浆游离钙浓度调节。方法:用Fura-2/AM荧光法测定细胞游离钙浓度,底物反应法测定酪氨酸激酶活性。结果:去甲肾上腺素(NE)可引起的HEK293细胞内游离钙浓度升高至(371±31)nmol·L~(-1),酪氨酸激酶抑制剂檞皮素和tyrphostin可抑制NE引起的细胞内游离钙浓度升高,但不抑制NE引起磷酸肌醇的生成,NE可引起HEK293细胞浆酪氨酸激酶升高1.73±0.72倍,这种作用可被PKC的抑制剂calphostin C和细胞内钙耗竭所抑制。结论:酪氨酸激酶参与α_1A肾上腺素受体介导的人胚胎肾细胞内游离钙浓度升高。 相似文献
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目的:探讨云芝糖肽辅助化疗药多柔比星协同增效的机制。方法:CCK-8检测云芝糖肽影响多柔比星在AGS胃癌细胞中细胞毒性的作用;LC-MS/MS法检测云芝糖肽对多柔比星在AGS细胞内累积的影响;RT-PCR检测云芝糖肽对AGS细胞P-gp的mRNA表达的影响;流式细胞术检测云芝糖肽对AGS细胞表面P-gp蛋白表达的影响。结果:云芝糖肽能显著增加多柔比星对AGS胃癌细胞的毒性;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著增加多柔比星在AGS胃癌细胞内的累积;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著减少AGS胃癌细胞p-gp mRNA的表达,显著减少AGS胃癌细胞表面P-gp蛋白的表达。结论:云芝糖肽能提高多柔比星在AGS细胞上的药效,其机制可能与减少细胞P-gp表达有关,减少了多柔比星在肿瘤细胞的外排,增加胞内浓度,从而提高药效。 相似文献
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目的:研究酪氨酸激酶是否参与α1A肾上腺素受体引起血管平滑肌收缩的信号传导.方法:灌流大鼠后肢血管床标本,观察酪氨酸激酶抑制剂对去甲肾上腺素(NE)引起收缩反应的影响.结果:酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin和genistein均显著抑制NE引起的收缩反应,但对KCl引起的收缩反应无影响;酪氨酸磷酸酶抑制剂Na3VO4显著加强NE引起的收缩反应;tyrphostin和genistein对蛋白激酶C激动剂phorbol12myristate13acetate引起的收缩反应均无影响,但均抑制G蛋白激动剂NaF引起的收缩反应.结论:Tyrphostin和genistein敏感的酪氨酸激酶参与α1A肾上腺素受体介导的大鼠后肢血管床收缩反应 相似文献